Sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer: Giải thích những khác biệt chính

Giới thiệu

Sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer thường được sử dụng thay thế cho nhau, nhưng chúng không giống nhau. Sa sút trí tuệ là thuật ngữ chung mô tả hội chứng lâm sàng với suy giảm nhận thức đủ nghiêm trọng để cản trở cuộc sống hàng ngày. Bệnh Alzheimer là bệnh não cụ thể gây ra hầu hết các trường hợp sa sút trí tuệ. Hiểu sự khác biệt này rất quan trọng cho việc chẩn đoán, tiên lượng, điều trị và lập kế hoạch gia đình. Trên toàn cầu, hơn 55 triệu người sống với chứng sa sút trí tuệ, và con số này dự kiến sẽ đạt 139 triệu vào năm 2050 khi dân số già hóa. Chỉ riêng ở Hoa Kỳ, ước tính có 7,2 triệu người lớn từ 65 tuổi trở lên mắc chứng sa sút trí tuệ do Alzheimer vào năm 2025, với dự báo tăng lên 13,8 triệu vào năm 2060. Bệnh Alzheimer chiếm khoảng 60 đến 80 phần trăm tất cả các trường hợp sa sút trí tuệ, khiến nó là nguyên nhân đơn lẻ phổ biến nhất. Bài viết này giải thích cách hai thuật ngữ liên quan, nơi chúng khác nhau, các bệnh khác cũng gây sa sút trí tuệ, cách các bác sĩ lâm sàng hiện chẩn đoán Alzheimer về mặt sinh học bằng xét nghiệm máu và chụp PET amyloid, và những gì liệu pháp kháng thể kháng amyloid mới (lecanemab và donanemab) có thể và không thể làm. Nội dung mang tính thông tin và không thay thế việc đánh giá bởi bác sĩ thần kinh hoặc phòng khám trí nhớ có chuyên môn.

Nguyên nhân và triệu chứng

Sa sút trí tuệ với tư cách là hội chứng có thể do nhiều bệnh não khác nhau gây ra. Bệnh Alzheimer phổ biến nhất, tiếp theo là sa sút trí tuệ mạch máu, sa sút trí tuệ thể Lewy, sa sút trí tuệ thùy trán thái dương và sa sút trí tuệ hỗn hợp. Mỗi nguyên nhân có sinh học riêng biệt, nhưng chúng thường cùng tồn tại trong cùng một não, đặc biệt ở người lớn tuổi. ### Những gì gây ra bệnh Alzheimer Bệnh Alzheimer được xác định về mặt sinh học bởi hai thay đổi protein đặc trưng trong não. Đầu tiên, các mảnh beta-amyloid (Aβ) tập hợp bên ngoài tế bào thần kinh để tạo thành mảng amyloid. Thứ hai, dạng bất thường của protein tau tích lũy bên trong tế bào thần kinh để tạo thành các đám rối thần kinh sợi. Những thay đổi này bắt đầu 15 đến 20 năm trước khi xuất hiện triệu chứng và dần dần phá hủy tế bào thần kinh ở các vùng liên quan đến trí nhớ và tư duy, đặc biệt là hồi hải mã và vỏ não. ### Những gì gây ra các loại sa sút trí tuệ khác Sa sút trí tuệ mạch máu do lưu lượng máu đến não giảm, thường do đột quỵ, bệnh mạch máu nhỏ hoặc tăng huyết áp mãn tính. Sa sút trí tuệ thể Lewy do lắng đọng bất thường của protein alpha-synuclein gọi là thể Lewy. Sa sút trí tuệ thùy trán thái dương liên quan đến protein tau hoặc TDP-43 bất thường ở thùy trán và thái dương. Sa sút trí tuệ hỗn hợp có nghĩa là hai hoặc nhiều bệnh lý này cùng tồn tại, rất phổ biến ở cuối cuộc đời. ### Nguyên nhân không thể thay đổi Tuổi tác là yếu tố nguy cơ mạnh nhất cho tất cả các loại sa sút trí tuệ. Sau 65 tuổi, nguy cơ mắc Alzheimer tăng gần gấp đôi mỗi năm năm. Di truyền cũng quan trọng: alen APOE ε4 là yếu tố nguy cơ di truyền phổ biến mạnh nhất cho Alzheimer khởi phát muộn. Những người có một bản sao có nguy cơ tăng 3 đến 4 lần; những người có hai bản sao (khoảng 2 phần trăm dân số chung) có nguy cơ tăng 12 đến 15 lần và có xu hướng phát triển triệu chứng sớm hơn. Đột biến hiếm gặp trong APP, PSEN1 hoặc PSEN2 gây Alzheimer khởi phát sớm di truyền trội nhiễm sắc thể thường nhưng chiếm chưa đến 1 phần trăm các trường hợp. ### Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi (Ủy ban Lancet 2024) Ủy ban Lancet về Phòng ngừa Sa sút Trí tuệ năm 2024 đã xác định 14 yếu tố nguy cơ có thể thay đổi cùng chiếm khoảng 45 phần trăm các trường hợp sa sút trí tuệ trên toàn thế giới: • Ít được giáo dục sớm trong cuộc sống • Mất thính giác ở tuổi trung niên • Mất thị lực không được điều trị (mới năm 2024) • Cholesterol LDL cao (mới năm 2024) • Tăng huyết áp ở tuổi trung niên • Hút thuốc • Béo phì • Trầm cảm • Ít hoạt động thể chất • Đái tháo đường • Uống rượu quá mức • Chấn thương não • Ô nhiễm không khí • Cô lập xã hội ### Các triệu chứng phổ biến của sa sút trí tuệ • Mất trí nhớ làm gián đoạn cuộc sống hàng ngày (nổi bật nhất trong Alzheimer) • Khó khăn trong lập kế hoạch, giải quyết vấn đề hoặc quản lý tài chính • Nhầm lẫn về thời gian hoặc địa điểm • Gặp khó khăn với các nhiệm vụ quen thuộc ở nhà hoặc nơi làm việc • Khó tìm từ hoặc theo dõi cuộc trò chuyện • Đặt đồ sai chỗ và không thể lần theo các bước • Phán đoán và ra quyết định kém • Rút lui khỏi công việc hoặc các hoạt động xã hội • Thay đổi tâm trạng, tính cách hoặc hành vi Triệu chứng thay đổi theo nguyên nhân tiềm ẩn. Alzheimer thường bắt đầu với các vấn đề về trí nhớ. Sa sút trí tuệ mạch máu thường bắt đầu với tư duy chậm hơn và rối loạn chức năng điều hành. Sa sút trí tuệ thể Lewy thường biểu hiện bằng ảo giác thị giác, sự chú ý dao động và các đặc điểm giống Parkinson. Sa sút trí tuệ thùy trán thái dương thường bắt đầu bằng thay đổi tính cách hoặc vấn đề ngôn ngữ chứ không phải mất trí nhớ, và có xu hướng xảy ra ở người trẻ hơn (40 đến 65 tuổi).

Sa sút trí tuệ, Alzheimer và các loại sa sút trí tuệ khác: So sánh

Bảng sau so sánh sa sút trí tuệ với tư cách là hội chứng, bệnh Alzheimer và các nguyên nhân chính khác gây sa sút trí tuệ. | Đặc điểm | Sa sút trí tuệ (thuật ngữ chung) | Bệnh Alzheimer | Sa sút trí tuệ mạch máu | Sa sút trí tuệ thể Lewy | Sa sút trí tuệ thùy trán thái dương | | :- | :- | :- | :- | :- | :- | | Định nghĩa | Hội chứng lâm sàng với suy giảm nhận thức cản trở cuộc sống hàng ngày | Bệnh não cụ thể được xác định bởi mảng amyloid và đám rối tau | Suy giảm nhận thức do lưu lượng máu não bị suy giảm | Suy giảm nhận thức do lắng đọng alpha-synuclein | Suy giảm nhận thức và hành vi do thoái hóa thùy trán/thái dương | | Tỷ lệ các trường hợp | 100% (theo định nghĩa) | 60 đến 80% sa sút trí tuệ | 5 đến 10% thuần túy, thường hỗn hợp | 5 đến 10% | 3 đến 10% (phổ biến nhất dưới 65 tuổi) | | Tuổi khởi phát thông thường | Thường sau 65, đôi khi sớm hơn | Thường 65+, hiếm khi 40-50 (gia đình) | Thường 65+ | Thường 65+ | Thường 40 đến 65 | | Triệu chứng đầu tiên | Thay đổi theo nguyên nhân | Mất trí nhớ ngắn hạn, khó tìm từ | Tư duy chậm, lập kế hoạch kém, suy giảm đột ngột theo bậc | Ảo giác thị giác, sự chú ý dao động, rối loạn hành vi giấc ngủ REM, parkinson | Thay đổi tính cách, mất kiềm chế, thờ ơ hoặc mất ngôn ngữ | | Tiến triển | Thay đổi theo nguyên nhân | Dần dần, ổn định trong 8 đến 12 năm | Theo bậc sau đột quỵ hoặc ổn định từ bệnh mạch máu nhỏ | Dần dần với dao động rõ rệt | Dần dần, thường nhanh hơn Alzheimer | | Thay đổi não đặc trưng | Tùy thuộc vào nguyên nhân | Mảng amyloid + đám rối tau | Nhồi máu, tổn thương chất trắng, vi xuất huyết | Thể Lewy (alpha-synuclein) | Tập hợp protein tau hoặc TDP-43 | | Dấu ấn sinh học chính | Theo nguyên nhân | Tỷ lệ huyết tương p-tau217/Aβ42, PET amyloid, Aβ42/40 và p-tau trong CSF | MRI cho thấy nhồi máu và bệnh chất trắng | DAT-SPECT cho thấy giảm chất vận chuyển dopamine | MRI cho thấy teo thùy trán/thái dương | | Thuốc điều chỉnh bệnh (2025) | Không có cho hội chứng | Lecanemab (Leqembi), donanemab (Kisunla) cho giai đoạn đầu | Không, tập trung vào phòng ngừa đột quỵ | Không | Không | | Thuốc điều trị triệu chứng | Điều trị nguyên nhân tiềm ẩn | Thuốc ức chế cholinesterase, memantine | Quản lý yếu tố nguy cơ mạch máu | Thuốc ức chế cholinesterase, thận trọng với thuốc chống loạn thần | SSRI cho hành vi; thuốc ức chế cholinesterase thường không hữu ích | | Có thể hồi phục? | Một số nguyên nhân có (thiếu B12, tuyến giáp, NPH) | Không, chỉ làm chậm | Không, chỉ làm chậm và phòng ngừa | Không | Không |

Chẩn đoán

Chẩn đoán sa sút trí tuệ là quá trình hai bước. Đầu tiên, bác sĩ lâm sàng xác nhận có hội chứng sa sút trí tuệ. Thứ hai, họ xác định bệnh tiềm ẩn gây ra nó. ### Đánh giá lâm sàng Đánh giá toàn diện bao gồm tiền sử chi tiết từ bệnh nhân và người cung cấp thông tin hiểu biết (thường là vợ/chồng hoặc con đã trưởng thành), khám thần kinh và đánh giá nhận thức. Các bài kiểm tra nhận thức thường dùng bao gồm Kiểm tra Trạng thái Tâm thần Thu nhỏ (MMSE), Đánh giá Nhận thức Montreal (MoCA) và Mini-Cog. Kiểm tra thần kinh tâm lý chính thức được sử dụng khi chẩn đoán không rõ ràng hoặc khi phân biệt suy giảm nhận thức nhẹ với sa sút trí tuệ giai đoạn đầu. ### Xét nghiệm phòng thí nghiệm tiêu chuẩn Học viện Thần kinh học Hoa Kỳ khuyến nghị sàng lọc mọi bệnh nhân bị suy giảm nhận thức để tìm nguyên nhân có thể đảo ngược: • Công thức máu toàn phần • Bảng chuyển hóa toàn diện • Hormone kích thích tuyến giáp (TSH) • Vitamin B12 (và folate) • Huyết thanh học HIV và giang mai ở những bệnh nhân được chọn • Chụp ảnh não (ưu tiên MRI; CT chấp nhận được) để loại trừ khối u, não úng thủy, đột quỵ hoặc tụ máu dưới màng cứng ### Chụp ảnh để chẩn đoán đặc hiệu nguyên nhân MRI cấu trúc cho thấy teo hồi hải mã trong Alzheimer, nhồi máu và bệnh chất trắng trong sa sút trí tuệ mạch máu, và teo thùy trán hoặc thái dương trong sa sút trí tuệ thùy trán thái dương. Quét PET amyloid trực tiếp hiển thị mảng amyloid trong não và được coi là tiêu chuẩn vàng hình ảnh để xác nhận bệnh lý Alzheimer. FDG-PET cho thấy các mẫu đặc trưng của giảm chuyển hóa glucose. DAT-SPECT hỗ trợ chẩn đoán sa sút trí tuệ thể Lewy. ### Chẩn đoán dựa trên dấu ấn sinh học của Alzheimer Tiêu chí NIA-AA sửa đổi năm 2024 định nghĩa bệnh Alzheimer về mặt sinh học chứ không phải lâm sàng. Một người có dấu ấn sinh học amyloid và tau bất thường bị mắc bệnh Alzheimer, ngay cả khi họ chưa có triệu chứng. Tiêu chí sử dụng khung AT(N): A cho amyloid, T cho tau, N cho thoái hóa thần kinh. Vào tháng 5 năm 2025, FDA đã phê duyệt xét nghiệm máu đầu tiên để chẩn đoán Alzheimer: Tỷ lệ huyết tương Lumipulse G pTau217/β-Amyloid 1-42, được chỉ định cho người lớn từ 55 tuổi trở lên có triệu chứng nhận thức. Trong nghiên cứu then chốt, 91,7 phần trăm cá nhân dương tính huyết tương có mảng amyloid được xác nhận bằng PET hoặc dịch não tủy, và 97,3 phần trăm cá nhân âm tính huyết tương là âm tính amyloid. Xét nghiệm này giúp xác nhận sinh học Alzheimer dễ dàng hơn nhiều so với PET amyloid hoặc chọc dịch não tủy. Xét nghiệm dịch não tủy (CSF) về tỷ lệ Aβ42/40 và p-tau181 hoặc p-tau217 vẫn là phương án thay thế được xác nhận và thường được sử dụng khi xét nghiệm máu không có sẵn hoặc mơ hồ. ### Suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) MCI là giai đoạn chuyển tiếp giữa lão hóa bình thường và sa sút trí tuệ. Bệnh nhân có suy giảm nhận thức đo lường được nhưng vẫn độc lập trong các hoạt động hàng ngày. Khoảng 10 đến 15 phần trăm người có MCI tiến triển thành sa sút trí tuệ mỗi năm, mặc dù một số người giữ nguyên hoặc thậm chí cải thiện. MCI do Alzheimer, được xác nhận bởi dấu ấn sinh học, là giai đoạn sớm nhất mà các liệu pháp kháng amyloid được phê duyệt.

Điều trị

Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân tiềm ẩn. Đối với bệnh Alzheimer, các lựa chọn hiện bao gồm cả thuốc điều trị triệu chứng và kháng thể kháng amyloid điều chỉnh bệnh. Đối với các loại sa sút trí tuệ khác, điều trị chủ yếu là triệu chứng và tập trung vào yếu tố nguy cơ. ### Liệu pháp điều chỉnh bệnh cho Alzheimer giai đoạn đầu Hai kháng thể đơn dòng kháng beta-amyloid đã nhận được phê duyệt đầy đủ từ FDA và là các phương pháp điều trị đầu tiên được chứng minh là làm chậm tiến triển bệnh Alzheimer chứ không chỉ kiểm soát triệu chứng. Lecanemab (Leqembi) nhận được phê duyệt truyền thống của FDA vào ngày 6 tháng 7 năm 2023. Trong thử nghiệm giai đoạn 3 CLARITY-AD với gần 1.800 người tham gia, lecanemab làm chậm suy giảm nhận thức và chức năng 27 phần trăm trong 18 tháng so với giả dược. Thuốc được chỉ định cho người lớn bị suy giảm nhận thức nhẹ hoặc sa sút trí tuệ nhẹ do Alzheimer với bệnh lý amyloid được xác nhận. Cơ quan Dược phẩm Châu Âu (EMA) đã phê duyệt vào cuối năm 2024 với các hạn chế đối với người mang APOE ε4 đồng hợp tử do nguy cơ ARIA cao hơn. Vào tháng 1 năm 2025, FDA phê duyệt phác đồ liều duy trì mỗi bốn tuần một lần sau giai đoạn hai tuần một lần ban đầu kéo dài 18 tháng. Vào tháng 8 năm 2025, FDA phê duyệt Leqembi IQLIK, dạng tiêm dưới da tự tiêm mỗi tuần một lần. Donanemab (Kisunla) nhận được phê duyệt FDA vào ngày 2 tháng 7 năm 2024. Trong thử nghiệm giai đoạn 3 TRAILBLAZER-ALZ 2 với 1.736 bệnh nhân, donanemab làm chậm suy giảm lâm sàng khoảng 22 đến 35 phần trăm tùy thuộc vào dân số. Khác với lecanemab, donanemab có thể được dừng khi PET amyloid cho thấy não đã được loại bỏ amyloid, có thể rút ngắn thời gian điều trị. Chất lượng bằng chứng: cao. EMA cấp phép lưu hành vào tháng 7 năm 2025. ARIA (bất thường hình ảnh liên quan đến amyloid) là mối lo ngại an toàn chính với cả hai thuốc. ARIA bao gồm phù não (ARIA-E) và vi xuất huyết (ARIA-H). Xảy ra ở khoảng 20 đến 24 phần trăm bệnh nhân được điều trị, phổ biến hơn ở người mang APOE ε4 (đặc biệt là đồng hợp tử), thường không có triệu chứng nhưng đôi khi có thể nghiêm trọng. Theo dõi MRI là bắt buộc trước và trong quá trình điều trị. ### Thuốc điều trị triệu chứng cho Alzheimer Thuốc ức chế cholinesterase (donepezil, rivastigmine, galantamine) cung cấp cải thiện khiêm tốn, có thời hạn về nhận thức và chức năng. Được phê duyệt cho Alzheimer nhẹ đến nặng. Tác dụng phụ bao gồm buồn nôn, tiêu chảy, giấc mơ sống động và nhịp tim chậm. Memantine, chất đối kháng thụ thể NMDA, được phê duyệt cho Alzheimer vừa đến nặng, dùng một mình hoặc kết hợp với thuốc ức chế cholinesterase. Tác dụng khiêm tốn đối với nhận thức và hành vi. ### Điều trị các loại sa sút trí tuệ khác Sa sút trí tuệ mạch máu: Kiểm soát tích cực tăng huyết áp, đái tháo đường, rung nhĩ và rối loạn lipid máu. Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu sau đột quỵ thiếu máu cục bộ. Thuốc ức chế cholinesterase có bằng chứng khiêm tốn trong các trường hợp hỗn hợp Alzheimer/mạch máu. Sa sút trí tuệ thể Lewy: Thuốc ức chế cholinesterase (đặc biệt là rivastigmine) thường giúp nhận thức và ảo giác. Thuốc chống loạn thần phải được sử dụng hết sức thận trọng: bệnh nhân sa sút trí tuệ thể Lewy có nguy cơ rất cao xảy ra phản ứng quá mẫn an thần kinh nghiêm trọng. Quetiapine và clozapine được ưu tiên khi không thể tránh dùng thuốc chống loạn thần. Levodopa có thể giúp các triệu chứng vận động nhưng có thể làm nặng thêm ảo giác. Sa sút trí tuệ thùy trán thái dương: Không có liệu pháp điều chỉnh bệnh. Thuốc ức chế cholinesterase thường không hiệu quả và có thể làm trầm trọng thêm hành vi. SSRI có thể giúp mất kiềm chế, ám ảnh cưỡng chế và ăn quá nhiều. Trazodone đôi khi được sử dụng cho kích động. ### Can thiệp phi dược lý Bằng chứng hỗ trợ liệu pháp kích thích nhận thức, tập thể dục có cấu trúc, liệu pháp âm nhạc và giáo dục và hỗ trợ người chăm sóc. Thử nghiệm FINGER cho thấy can thiệp đa lĩnh vực (chế độ ăn, tập thể dục, huấn luyện nhận thức, giám sát nguy cơ mạch máu) bảo tồn nhận thức một cách khiêm tốn ở người cao tuổi có nguy cơ.

Tác động đa hệ thống

Sa sút trí tuệ ảnh hưởng đến nhiều hơn là chỉ trí nhớ. Các hậu quả hệ thống định hình cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân và gia đình họ. ### Suy giảm chức năng Các hoạt động sinh hoạt hàng ngày (ADL: mặc quần áo, tắm rửa, vệ sinh) và ADL công cụ (nấu ăn, quản lý tài chính, uống thuốc, lái xe) giảm dần. Các công cụ phân giai đoạn chức năng như FAST (Functional Assessment Staging Tool) và CDR (Clinical Dementia Rating) theo dõi quỹ đạo này. ### Triệu chứng hành vi và tâm lý (BPSD) Lên đến 90 phần trăm người mắc sa sút trí tuệ trải qua ít nhất một triệu chứng hành vi hoặc tâm lý: kích động, trầm cảm, lo âu, thờ ơ, ảo giác, hoang tưởng, lang thang, rối loạn giấc ngủ hoặc phát âm lặp lại. BPSD là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến việc vào viện dưỡng lão. Các phương pháp không dùng thuốc là điều trị đầu tay; thuốc chống loạn thần có cảnh báo hộp đen về tăng tử vong ở bệnh nhân sa sút trí tuệ và nên được sử dụng cẩn thận và trong thời gian ngắn. ### Dinh dưỡng và cân nặng Sụt cân phổ biến trong Alzheimer tiến triển. Nguyên nhân bao gồm quên ăn, khó nuốt (rối loạn nuốt), giảm cảm giác thèm ăn và trầm cảm. Rối loạn nuốt làm tăng nguy cơ viêm phổi hít, nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trong sa sút trí tuệ giai đoạn cuối. ### Giấc ngủ Rối loạn hành vi giấc ngủ REM (hành động hóa giấc mơ) thường đi trước sa sút trí tuệ thể Lewy nhiều năm và là yếu tố dự báo mạnh mẽ. Ngưng thở khi ngủ liên quan đến tăng nguy cơ sa sút trí tuệ và cần được điều trị. Hội chứng hoàng hôn, với tình trạng lú lẫn tăng vào cuối chiều hoặc tối, rất phổ biến. ### Khả năng di chuyển và té ngã Người mắc sa sút trí tuệ té ngã thường xuyên hơn, dễ bị thương và hồi phục chậm hơn. Sa sút trí tuệ thể Lewy và sa sút trí tuệ mạch máu đặc biệt ảnh hưởng đến dáng đi và thăng bằng. Gãy hông ở nhóm dân số này có tỷ lệ tử vong cao trong một năm. ### Gánh nặng người chăm sóc Gần 12 triệu người chăm sóc không được trả lương ở Hoa Kỳ cung cấp ước tính 19 tỷ giờ chăm sóc mỗi năm, trị giá hơn 413 tỷ đô la. Người chăm sóc có tỷ lệ trầm cảm, lo âu, rối loạn giấc ngủ và bệnh thể chất cao hơn so với người không chăm sóc. Sáu mươi phần trăm trong số họ cũng đang làm việc. Các nhóm hỗ trợ, chăm sóc tạm thời và giáo dục về sa sút trí tuệ cải thiện kết quả.

Dấu hiệu cảnh báo

Một số dấu hiệu cảnh báo cần đánh giá y tế kịp thời. ### Cờ đỏ để đánh giá khẩn cấp • Khởi phát đột ngột lú lẫn, yếu liệt hoặc vấn đề ngôn ngữ (có thể đột quỵ: gọi dịch vụ khẩn cấp ngay lập tức) • Đau đầu dữ dội mới kèm lú lẫn • Sốt và thay đổi trạng thái tâm thần (có thể viêm não hoặc nhiễm trùng huyết) • Té ngã gần đây kèm chấn thương đầu và lú lẫn ngày càng tệ hơn (có thể tụ máu dưới màng cứng) • Suy nghĩ tự tử ở người có suy giảm nhận thức • Loạn thần cấp tính hoặc kích động nặng gây nguy hiểm cho bệnh nhân hoặc người khác • Đột ngột không thể nuốt, bị nghẹn với chất lỏng hoặc thức ăn ### Dấu hiệu cần đánh giá lâm sàng không khẩn cấp • Mất trí nhớ làm gián đoạn cuộc sống hàng ngày và được gia đình hoặc đồng nghiệp chú ý • Lặp lại cùng một câu hỏi hoặc câu chuyện trong vài phút • Bị lạc ở những nơi quen thuộc hoặc khi lái xe • Quản lý tài chính kém hoặc bị lừa đảo • Thay đổi tính cách, thờ ơ hoặc rút lui xã hội • Khó tìm từ hoặc theo dõi cuộc trò chuyện • Khó khăn với các nhiệm vụ nhiều bước (công thức nấu ăn, thanh toán hóa đơn) • Ảo giác thị giác, đặc biệt là rõ ràng và chi tiết (gợi ý thể Lewy) • Hành động hóa giấc mơ trong khi ngủ (rối loạn hành vi giấc ngủ REM) • Triệu chứng nhận thức xuất hiện trước 65 tuổi

Khi nào đến gặp bác sĩ

Các lo ngại về nhận thức nên được đánh giá khi chúng bắt đầu ảnh hưởng đến chức năng hàng ngày, công việc, lái xe hoặc các mối quan hệ, hoặc khi chúng gây lo lắng cho các thành viên gia đình. Đánh giá sớm quan trọng hơn bao giờ hết vì các liệu pháp điều chỉnh bệnh cho Alzheimer chỉ có hiệu quả ở các giai đoạn suy giảm nhận thức nhẹ hoặc sa sút trí tuệ nhẹ. Chờ đến khi triệu chứng rõ ràng với người ngoài thường có nghĩa là bỏ lỡ cửa sổ điều trị. Bác sĩ chăm sóc ban đầu có thể bắt đầu đánh giá. Giới thiệu đến bác sĩ thần kinh, bác sĩ lão khoa hoặc phòng khám trí nhớ chuyên khoa phù hợp khi chẩn đoán không rõ ràng, triệu chứng bắt đầu trước 65 tuổi, các triệu chứng hành vi hoặc vận động nổi bật, hoặc khi xét nghiệm dấu ấn sinh học và liệu pháp kháng amyloid đang được xem xét. ### Tìm kiếm cấp cứu (115 ở Việt Nam, 911 ở Mỹ, 112 ở EU, 101 ở Israel) • Đột ngột yếu liệt, tê bì, mất thị lực hoặc vấn đề ngôn ngữ (triệu chứng đột quỵ) • Đột ngột lú lẫn nặng hoặc không phản ứng • Co giật mà không có tiền sử trước đó • Chấn thương đầu kèm lú lẫn ngày càng tệ hơn • Khủng hoảng tâm thần cấp tính hoặc suy nghĩ tự tử

Lời khuyên thực tế

Giảm nguy cơ sa sút trí tuệ suốt cuộc đời Dựa trên 14 yếu tố nguy cơ có thể thay đổi của Ủy ban Lancet 2024, sau đây là các bước dựa trên bằng chứng có thể giảm nguy cơ sa sút trí tuệ: • Duy trì huyết áp dưới 130/80 mmHg từ tuổi trung niên trở đi (bằng chứng vừa đến cao) • Điều trị mất thính giác bằng máy trợ thính khi cần (bằng chứng vừa) • Kiểm tra thị lực thường xuyên và điều trị các vấn đề thị giác có thể sửa chữa được (bằng chứng vừa) • Quản lý cholesterol LDL bằng statin nếu được chỉ định (bằng chứng vừa) • Bỏ hút thuốc ở mọi độ tuổi (bằng chứng cao) • Duy trì cân nặng khỏe mạnh (BMI 18,5 đến 24,9) • Tập thể dục thường xuyên: ít nhất 150 phút mỗi tuần hoạt động aerobic cường độ vừa phải cộng với tập luyện sức mạnh (bằng chứng vừa đến cao) • Giới hạn rượu dưới 14 đơn vị mỗi tuần (hoặc kiêng rượu) • Quản lý chặt chẽ bệnh đái tháo đường (bằng chứng vừa) • Duy trì sự gắn kết xã hội: tiếp xúc thường xuyên với bạn bè, gia đình, cộng đồng • Điều trị trầm cảm kịp thời • Bảo vệ khỏi chấn thương đầu (mũ bảo hiểm, dây an toàn, phòng ngừa té ngã) • Giảm tiếp xúc với ô nhiễm không khí khi có thể • Theo đuổi học tập suốt đời và tham gia nhận thức ### Đối với người sống với sa sút trí tuệ • Thiết lập thói quen cho bữa ăn, thuốc và giấc ngủ • Sử dụng một lịch duy nhất, đồng hồ lớn và ngăn kéo có nhãn • Thiết lập thanh toán hóa đơn tự động và giảm quyết định tài chính • Đeo trang sức nhận dạng y tế • Xem xét thiết bị theo dõi GPS cho người có xu hướng đi lạc • Hoàn thành chỉ thị y tế trước, giấy ủy quyền và ủy quyền y tế khi còn có khả năng • Tiếp tục các hoạt động có ý nghĩa, tập thể dục và tiếp xúc xã hội càng lâu càng tốt ### Đối với người chăm sóc • Nghỉ ngơi định kỳ (kể cả những lúc ngắn cũng quan trọng) • Tham gia nhóm hỗ trợ người chăm sóc (trực tiếp hoặc trực tuyến) • Học các kỹ thuật giảm leo thang khi kích động • Quản lý sức khỏe, giấc ngủ và sức khỏe tâm thần của chính mình • Lập kế hoạch trước cho nhu cầu chăm sóc ngày càng tăng và sở thích cuối đời

Câu hỏi thường gặp

Sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer có giống nhau không? Không. Sa sút trí tuệ bản thân nó không phải là bệnh mà là thuật ngữ chung mô tả hội chứng lâm sàng với suy giảm nhận thức đủ nghiêm trọng để cản trở cuộc sống hàng ngày. Bệnh Alzheimer là bệnh não cụ thể, được xác định bởi mảng amyloid và đám rối tau, gây ra hầu hết các trường hợp sa sút trí tuệ. Nói cách khác, sa sút trí tuệ là những gì người bệnh trải nghiệm (mất trí nhớ, lú lẫn, suy giảm chức năng), trong khi bệnh Alzheimer là một trong nhiều nguyên nhân sinh học của điều đó. Nói "sa sút trí tuệ hoặc Alzheimer" có thể gây hiểu nhầm: Alzheimer là một loại sa sút trí tuệ, không phải thay thế cho nó. Tiêu chí NIA-AA 2024 củng cố sự phân biệt này bằng cách định nghĩa Alzheimer về mặt sinh học thông qua dấu ấn sinh học, bất kể người đó đã có sa sút trí tuệ hay chưa. Tất cả sa sút trí tuệ đều là bệnh Alzheimer không? Không. Bệnh Alzheimer chiếm ước tính 60 đến 80 phần trăm các trường hợp sa sút trí tuệ, nhưng nhiều người có các nguyên nhân tiềm ẩn khác. Các loại sa sút trí tuệ không phải Alzheimer chính là sa sút trí tuệ mạch máu (do lưu lượng máu bị suy giảm), sa sút trí tuệ thể Lewy (do lắng đọng alpha-synuclein), sa sút trí tuệ thùy trán thái dương (do thoái hóa thùy trán hoặc thái dương) và sa sút trí tuệ bệnh Parkinson. Sa sút trí tuệ hỗn hợp, nơi hai hoặc nhiều bệnh lý cùng tồn tại, cực kỳ phổ biến ở người cao tuổi: các nghiên cứu ngân hàng não cho thấy bệnh lý Alzheimer đồng thời ở khoảng hai phần ba bệnh nhân sa sút trí tuệ thể Lewy hoặc mạch máu. Một số sa sút trí tuệ có thể hồi phục một phần, bao gồm những trường hợp do thiếu vitamin B12, suy giáp, não úng thủy áp lực bình thường và tác dụng phụ thuốc. Đó là lý do tại sao mọi người có suy giảm nhận thức đều xứng đáng được kiểm tra kỹ lưỡng. Sa sút trí tuệ tuổi già có phải là bệnh Alzheimer không? "Sa sút trí tuệ tuổi già" là thuật ngữ lỗi thời không còn được sử dụng trong y học hiện đại. Trong lịch sử, "sa sút trí tuệ tuổi già" đề cập đến sa sút trí tuệ phát triển sau 65 tuổi, trong khi "sa sút trí tuệ tiền lão" đề cập đến khởi phát trước 65 tuổi. Cả hai thuật ngữ đã được thay thế vì chúng ngụ ý rằng suy giảm nhận thức là một phần bình thường của quá trình lão hóa, điều này không đúng. Ngày nay, các bác sĩ lâm sàng xác định nguyên nhân cụ thể (Alzheimer, mạch máu, thể Lewy, thùy trán thái dương hoặc khác) bất kể tuổi tác. Sa sút trí tuệ mạch máu có phải là bệnh Alzheimer không? Không. Sa sút trí tuệ mạch máu là nguyên nhân riêng biệt của sa sút trí tuệ, phổ biến thứ hai sau Alzheimer. Nó xảy ra do lưu lượng máu đến não bị suy giảm, thường do đột quỵ (lớn hoặc nhỏ), bệnh mạch máu nhỏ mãn tính hoặc cả hai. Các đặc điểm đặc trưng của nó khác với Alzheimer: tiến triển thường theo bậc chứ không phải dần dần, rối loạn chức năng điều hành và xử lý chậm nổi bật hơn mất trí nhớ lúc đầu, và MRI thường cho thấy nhồi máu, tăng tín hiệu chất trắng hoặc vi xuất huyết. Tuy nhiên, bệnh lý mạch máu và bệnh lý Alzheimer rất thường cùng tồn tại (sa sút trí tuệ hỗn hợp), và hai tình trạng chia sẻ nhiều yếu tố nguy cơ có thể thay đổi bao gồm tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc và ít hoạt động thể chất. Sa sút trí tuệ thùy trán thái dương có phải là bệnh Alzheimer không? Không. Sa sút trí tuệ thùy trán thái dương (FTD) là một nhóm rối loạn riêng biệt gây ra bởi sự thoái hóa của các thùy trán và thái dương, được thúc đẩy bởi sự tích lũy bất thường của protein tau hoặc TDP-43. FTD khác với Alzheimer ở một số điểm quan trọng: có xu hướng ảnh hưởng đến người trẻ hơn (thường 40 đến 65 tuổi), thường biểu hiện thay đổi tính cách, mất kiềm chế, thờ ơ hoặc vấn đề ngôn ngữ chứ không phải mất trí nhớ, và có thành phần di truyền mạnh hơn, với khoảng 30 đến 50 phần trăm trường hợp có tiền sử gia đình. Sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer có di truyền không? Di truyền đóng một vai trò, nhưng hầu hết sa sút trí tuệ và hầu hết Alzheimer không được di truyền trực tiếp theo cách đơn giản. Chưa đến 1 phần trăm các trường hợp Alzheimer do đột biến trội nhiễm sắc thể thường trong APP, PSEN1 hoặc PSEN2, gây Alzheimer gia đình khởi phát sớm và gần như hoàn toàn thâm nhiễm. Đại đa số Alzheimer khởi phát muộn và bị ảnh hưởng bởi sự kết hợp của các biến thể di truyền phổ biến, tuổi tác và yếu tố lối sống. Yếu tố nguy cơ di truyền phổ biến mạnh nhất là alen APOE ε4: một bản sao tăng nguy cơ 3 đến 4 lần, hai bản sao tăng nguy cơ 12 đến 15 lần. Sa sút trí tuệ hoặc bệnh Alzheimer có phải là một phần bình thường của quá trình lão hóa không? Không. Một số chậm tốc độ xử lý và đôi khi khó tìm từ là bình thường theo tuổi. Sa sút trí tuệ thì không. Sa sút trí tuệ liên quan đến suy giảm nhận thức đủ nghiêm trọng để cản trở các hoạt động hàng ngày và luôn phản ánh bệnh não tiềm ẩn (thường gặp nhất là Alzheimer). Mặc dù nguy cơ tăng mạnh theo tuổi (khoảng 5 phần trăm người từ 65 đến 74, 13 phần trăm từ 75 đến 84 và 33 phần trăm từ 85 tuổi trở lên mắc sa sút trí tuệ Alzheimer), hầu hết người cao tuổi không bao giờ phát triển sa sút trí tuệ. Sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer liên quan như thế nào? Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất của sa sút trí tuệ. Mối quan hệ là nhân quả: bệnh lý Alzheimer (mảng amyloid và đám rối tau) tích lũy trong não trong 15 đến 20 năm và cuối cùng tạo ra đủ tổn thương tế bào thần kinh để người đó phát triển hội chứng lâm sàng của sa sút trí tuệ. Về mặt y tế, một người có thể có bệnh Alzheimer mà không có sa sút trí tuệ (dương tính với dấu ấn sinh học nhưng nhận thức bình thường, được gọi là Alzheimer tiền lâm sàng), bệnh Alzheimer kèm suy giảm nhận thức nhẹ, hoặc bệnh Alzheimer kèm sa sút trí tuệ. Sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer khác nhau như thế nào? Sự khác biệt cốt lõi là sa sút trí tuệ là hội chứng lâm sàng và Alzheimer là một bệnh cụ thể. Nói đơn giản: sa sút trí tuệ mô tả các triệu chứng (mất trí nhớ, lú lẫn, suy giảm chức năng); Alzheimer mô tả một nguyên nhân sinh học của những triệu chứng đó. Các khác biệt khác bắt nguồn từ điều này. Sa sút trí tuệ có thể do nhiều bệnh gây ra, chỉ một số trong đó là tiến triển hoặc không thể điều trị. Alzheimer, ngược lại, có sinh học xác định (amyloid và tau), dấu ấn sinh học cụ thể (p-tau217 huyết tương, PET amyloid, xét nghiệm CSF) và hiện có các liệu pháp điều chỉnh bệnh được phê duyệt (lecanemab và donanemab) cho giai đoạn đầu.

Tóm tắt

Sa sút trí tuệ là hội chứng lâm sàng với suy giảm nhận thức cản trở cuộc sống hàng ngày. Bệnh Alzheimer là nguyên nhân sinh học phổ biến nhất của hội chứng đó, nhưng không phải là duy nhất: sa sút trí tuệ mạch máu, thể Lewy, thùy trán thái dương và hỗn hợp cùng chiếm 20 đến 40 phần trăm các trường hợp. Sự phân biệt quan trọng vì chẩn đoán, tiên lượng và điều trị đều phụ thuộc vào việc xác định bệnh tiềm ẩn cụ thể. Tiêu chí NIA-AA 2024 hiện định nghĩa Alzheimer về mặt sinh học thông qua dấu ấn sinh học, và xét nghiệm máu Lumipulse được FDA phê duyệt (2025) cùng các kháng thể kháng amyloid lecanemab (2023) và donanemab (2024) đã biến đổi những gì chẩn đoán và điều trị sớm có thể mang lại. Nếu bạn hoặc người bạn quan tâm đang trải qua mất trí nhớ hoặc các thay đổi nhận thức khác, hãy gặp bác sĩ sớm. Các phương pháp điều trị hiệu quả hoạt động tốt nhất ở các giai đoạn suy giảm nhận thức nhẹ hoặc sa sút trí tuệ nhẹ, và nhiều nguyên nhân có thể đảo ngược có thể được loại trừ. Giảm nguy cơ bằng cách giải quyết 14 yếu tố có thể thay đổi được Ủy ban Lancet xác định có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn khoảng 45 phần trăm các trường hợp sa sút trí tuệ trên toàn thế giới. Không bao giờ là quá sớm và không bao giờ là quá muộn để hành động vì sức khỏe não bộ.

Tài liệu tham khảo

1. Alzheimer's Association. 2025 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimer's & Dementia. 2025;21:e70235. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.70235 2. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimer's & Dementia. 2024;20(8):5143-5169. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13859 3. Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet. 2024;404(10452):572-628. https://www.thelancet.com/commissions-do/dementia-prevention-intervention-and-care 4. GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators. Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050. Lancet Public Health. 2022;7(2):e105-e125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34998485/ 5. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease (CLARITY-AD). N Engl J Med. 2023;388(1):9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948 6. Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, et al. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer's Disease (TRAILBLAZER-ALZ 2). JAMA. 2023;330(6):512-527. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2807533 7. US FDA. FDA clears first blood test used in diagnosing Alzheimer's disease. May 16, 2025. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-clears-first-blood-test-used-diagnosing-alzheimers-disease 8. National Institute on Aging. Alzheimer's Disease Genetics Fact Sheet. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-causes-and-risk-factors/alzheimers-disease-genetics-fact-sheet 9. National Institute on Aging. Understanding Different Types of Dementia. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/understanding-different-types-dementia 10. Alzheimer's Society UK. Types of dementia. https://www.alzheimers.org.uk/about-dementia/types-dementia 11. World Health Organization. Global status report on the public health response to dementia. 2021. https://www.who.int/publications/i/item/9789240033245 12. Cleveland Clinic. Dementia: What It Is, Causes, Symptoms, Treatment & Types. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/9170-dementia 13. Mayo Clinic. New FDA-approved blood tests for diagnosing Alzheimer's disease. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/in-depth/new-blood-tests-alzheimers/art-20585060 14. Fortea J, Pegueroles J, Alcolea D, et al. APOE4 homozygosity represents a distinct genetic form of Alzheimer's disease. Nat Med. 2024;30(5):1284-1291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38710950/ 15. Alzheimer's Association. Lecanemab Approved for Treatment of Early Alzheimer's. https://www.alz.org/alzheimers-dementia/treatments/lecanemab-leqembi

Kết luận chính

• Sa sút trí tuệ là hội chứng lâm sàng với suy giảm nhận thức; bệnh Alzheimer là nguyên nhân sinh học cụ thể phổ biến nhất của hội chứng đó. • Alzheimer chiếm khoảng 60 đến 80 phần trăm các trường hợp sa sút trí tuệ trên toàn thế giới. • Các nguyên nhân chính khác bao gồm sa sút trí tuệ mạch máu, sa sút trí tuệ thể Lewy, sa sút trí tuệ thùy trán thái dương và sa sút trí tuệ hỗn hợp. • Alzheimer hiện được chẩn đoán về mặt sinh học bằng dấu ấn sinh học (huyết tương p-tau217/Aβ42, PET amyloid, CSF) theo tiêu chí NIA-AA 2024. • Xét nghiệm máu Lumipulse được FDA phê duyệt (tháng 5/2025) giúp xác nhận sinh học Alzheimer dễ dàng hơn nhiều. • Lecanemab và donanemab là các phương pháp điều trị điều chỉnh bệnh đầu tiên cho Alzheimer giai đoạn đầu, làm chậm suy giảm 22 đến 35 phần trăm. • ARIA (phù não hoặc vi xuất huyết) xảy ra ở khoảng 20 đến 24 phần trăm người nhận kháng thể kháng amyloid và cần theo dõi MRI. • APOE ε4 là yếu tố nguy cơ di truyền phổ biến mạnh nhất: 1 bản sao tăng nguy cơ 3 đến 4 lần, 2 bản sao tăng nguy cơ 12 đến 15 lần. • Lên đến 45 phần trăm các trường hợp sa sút trí tuệ trên toàn thế giới có thể ngăn ngừa được bằng cách giải quyết 14 yếu tố nguy cơ có thể thay đổi (Lancet 2024). • Sa sút trí tuệ không phải là một phần bình thường của quá trình lão hóa; suy giảm nhận thức cản trở cuộc sống hàng ngày luôn xứng đáng được đánh giá y tế. • Đánh giá sớm quan trọng hơn bao giờ hết vì các phương pháp điều trị điều chỉnh bệnh chỉ có hiệu quả ở giai đoạn nhẹ. • Hỗ trợ người chăm sóc, lập kế hoạch trước và điều chỉnh yếu tố nguy cơ mang lại lợi ích cho mọi người trong hành trình sa sút trí tuệ.

Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm y tế

Bài viết này chỉ nhằm mục đích thông tin chung và không cấu thành lời khuyên y tế, chẩn đoán hoặc khuyến nghị điều trị. Đây không phải là sự thay thế cho việc tham khảo ý kiến của một chuyên gia y tế có trình độ. Thông tin dựa trên bằng chứng khoa học tính đến tháng 5 năm 2026. Trước khi bắt đầu, ngừng hoặc thay đổi bất kỳ thuốc, thực phẩm bổ sung hoặc liệu pháp nào, hãy tham khảo ý kiến bác sĩ quen thuộc với toàn bộ tiền sử bệnh của bạn. Trong trường hợp khẩn cấp y tế, hãy tìm kiếm sự chăm sóc ngay lập tức (115 ở Việt Nam, 911 ở Mỹ, 112 ở Châu Âu, 101 ở Israel). Không dựa vào thông tin internet trong trường hợp khẩn cấp.