Деменция и болезнь Альцгеймера: ключевые различия объяснены

Введение

Термины деменция и болезнь Альцгеймера часто используются как взаимозаменяемые, но это не одно и то же. Деменция: это обобщающий термин, описывающий клинический синдром когнитивного снижения, достаточно тяжёлого, чтобы нарушать повседневную жизнь. Болезнь Альцгеймера: это конкретное заболевание мозга, вызывающее большинство случаев деменции. Различие между ними важно для диагностики, прогноза, лечения и семейного планирования.

Во всём мире более 55 миллионов человек живут с деменцией, и ожидается, что к 2050 году эта цифра достигнет 139 миллионов по мере старения населения. Только в Соединённых Штатах примерно 7,2 миллиона взрослых старше 65 лет живут с деменцией Альцгеймера в 2025 году, и прогнозы показывают рост до 13,8 миллиона к 2060 году. На болезнь Альцгеймера приходится примерно от 60 до 80 процентов всех случаев деменции, что делает её самой частой единичной причиной.

Эта статья объясняет, как связаны эти два термина, где они различаются, какие другие заболевания вызывают деменцию, как клиницисты теперь диагностируют болезнь Альцгеймера биологически с помощью анализов крови и амилоидной ПЭТ-визуализации, и что новые антиамилоидные антительные препараты (леканемаб и донанемаб) могут и не могут сделать. Содержание носит информационный характер и не заменяет обследование у квалифицированного невролога или клиники памяти.

Причины и симптомы

Деменция как синдром может быть вызвана многими различными заболеваниями мозга. Болезнь Альцгеймера наиболее распространена, за ней следуют сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция и смешанная деменция. У каждой причины своя биология, но они часто сосуществуют в одном мозге, особенно у пожилых людей.

Что вызывает болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера биологически определяется двумя характерными белковыми изменениями в мозге. Во-первых, фрагменты бета-амилоида (Aβ) агрегируют вне нейронов, образуя амилоидные бляшки. Во-вторых, аномальная форма тау-белка накапливается внутри нейронов, образуя нейрофибриллярные клубки. Эти изменения начинаются за 15-20 лет до появления симптомов и постепенно разрушают нейроны в областях, отвечающих за память и мышление, особенно в гиппокампе и коре головного мозга.

Что вызывает другие виды деменции

Сосудистая деменция возникает из-за снижения кровотока в мозге, обычно вследствие инсультов, болезни мелких сосудов или хронической гипертонии. Деменция с тельцами Леви вызвана аномальными отложениями белка альфа-синуклеина, называемыми тельцами Леви. Лобно-височная деменция связана с аномальными белками тау или TDP-43 в лобных и височных долях. Смешанная деменция означает наличие двух или более патологий одновременно, что очень часто встречается в позднем возрасте.

Немодифицируемые причины

Возраст: самый сильный фактор риска для всех видов деменции. После 65 лет риск болезни Альцгеймера примерно удваивается каждые пять лет. Генетика также имеет значение: аллель APOE ε4: самый сильный общий генетический фактор риска поздней болезни Альцгеймера. У людей с одной копией риск повышен в 3-4 раза; у людей с двумя копиями (около 2 процентов общей популяции) риск повышен в 12-15 раз, и они склонны к более раннему появлению симптомов. Редкие мутации в APP, PSEN1 или PSEN2 вызывают аутосомно-доминантную раннюю болезнь Альцгеймера, но составляют менее 1 процента случаев.

Модифицируемые факторы риска (Lancet Commission 2024)

Комиссия Lancet по профилактике деменции 2024 года определила 14 модифицируемых факторов риска, которые в совокупности составляют примерно 45 процентов случаев деменции во всём мире:

• Низкий уровень образования в раннем возрасте
• Потеря слуха в среднем возрасте
• Нелеченая потеря зрения (новое в 2024)
• Высокий уровень холестерина LDL (новое в 2024)
• Гипертония в среднем возрасте
• Курение
• Ожирение
• Депрессия
• Низкая физическая активность
• Сахарный диабет
• Избыточное потребление алкоголя
• Травматическое повреждение мозга
• Загрязнение воздуха
• Социальная изоляция

Общие симптомы при деменции

• Потеря памяти, нарушающая повседневную жизнь (наиболее выражена при болезни Альцгеймера)
• Трудности с планированием, решением проблем или управлением финансами
• Дезориентация во времени или месте
• Проблемы с привычными задачами дома или на работе
• Трудности с подбором слов или следованием разговору
• Потеря вещей и невозможность восстановить последовательность действий
• Нарушение суждений и принятия решений
• Отстранение от работы или социальной активности
• Изменения настроения, личности или поведения

Симптомы различаются в зависимости от причины. Болезнь Альцгеймера обычно начинается с проблем с памятью. Сосудистая деменция часто начинается с замедления мышления и исполнительной дисфункции. Деменция с тельцами Леви обычно проявляется зрительными галлюцинациями, флуктуирующим вниманием и паркинсоническими признаками. Лобно-височная деменция часто начинается с изменения личности или языковых проблем, а не с потери памяти, и поражает людей более молодого возраста (40-65 лет).

Деменция, Альцгеймер и другие виды деменции: сравнение

Следующая таблица сравнивает деменцию как синдром с болезнью Альцгеймера и другими основными причинами деменции.

Диагностика

Диагностика деменции: двухэтапный процесс. Сначала клиницист подтверждает наличие синдрома деменции. Затем определяет основное заболевание, его вызывающее.

Клиническая оценка

Тщательная оценка включает подробный анамнез от пациента и осведомлённого информанта (часто супруга или взрослого ребёнка), неврологическое обследование и когнитивную оценку. Распространённые прикроватные когнитивные тесты включают Mini-Mental State Examination (MMSE), Montreal Cognitive Assessment (MoCA) и Mini-Cog. Формальное нейропсихологическое тестирование используется, когда диагноз неясен или при дифференциации умеренного когнитивного нарушения от ранней деменции.

Стандартное лабораторное обследование

Американская академия неврологии рекомендует обследовать каждого пациента с когнитивными нарушениями на обратимые причины:

• Общий анализ крови
• Расширенный метаболический профиль
• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Витамин B12 (и фолиевая кислота)
• Серология на ВИЧ и сифилис у отдельных пациентов
• Визуализация мозга (предпочтительна МРТ; КТ допустима) для исключения опухоли, гидроцефалии, инсульта или субдуральной гематомы

Визуализация для причинно-специфичной диагностики

Структурная МРТ показывает атрофию гиппокампа при болезни Альцгеймера, инфаркты и поражения белого вещества при сосудистой деменции, и лобную или височную атрофию при лобно-височной деменции. Амилоидные ПЭТ-сканы напрямую визуализируют амилоидные бляшки в мозге и считаются золотым стандартом для подтверждения патологии Альцгеймера. FDG-PET показывает характерные паттерны сниженного метаболизма глюкозы. DAT-SPECT поддерживает диагноз деменции с тельцами Леви.

Биомаркер-ориентированная диагностика болезни Альцгеймера

Пересмотренные критерии NIA-AA 2024 года определяют болезнь Альцгеймера биологически, а не клинически. Человек с патологическими биомаркерами амилоида и тау имеет болезнь Альцгеймера, даже если у него ещё нет симптомов. Критерии используют рамки AT(N): A для амилоида, T для тау, N для нейродегенерации.

В мае 2025 года FDA одобрило первый анализ крови на основе плазмы для диагностики болезни Альцгеймера: Lumipulse G pTau217/β-Amyloid 1-42 Plasma Ratio, для взрослых старше 55 лет с когнитивными симптомами. В ключевом исследовании 91,7 процента людей с положительным результатом плазмы имели подтверждённые ПЭТ или ЦСЖ амилоидные бляшки, а 97,3 процента людей с отрицательным результатом плазмы были амилоид-отрицательными. Этот тест делает биологическое подтверждение Альцгеймера гораздо более доступным, чем амилоидная ПЭТ или люмбальная пункция.

Тестирование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на соотношение Aβ42/40 и p-tau181 или p-tau217 остаётся валидированной альтернативой и часто используется, когда анализы крови недоступны или сомнительны.

Умеренное когнитивное нарушение (MCI)

MCI: это переходная стадия между нормальным старением и деменцией. У человека наблюдается измеримое когнитивное снижение, но он по-прежнему независим в повседневной деятельности. Около 10-15 процентов людей с MCI прогрессируют до деменции каждый год, хотя некоторые остаются стабильными или даже улучшаются. MCI вследствие болезни Альцгеймера, подтверждённое биомаркерами, является самой ранней стадией, на которой одобрены антиамилоидные терапии.

Лечение

Лечение зависит от основной причины. Для болезни Альцгеймера варианты теперь включают как симптоматические препараты, так и модифицирующие болезнь антиамилоидные антитела. Для других видов деменции лечение в основном симптоматическое и направлено на факторы риска.

Модифицирующая болезнь терапия для раннего Альцгеймера

Два моноклональных антитела против бета-амилоида получили полное одобрение FDA и стали первыми препаратами, замедляющими прогрессирование болезни Альцгеймера, а не только управляющими симптомами.

Леканемаб (Leqembi) получил традиционное одобрение FDA 6 июля 2023 года. В клиническом исследовании фазы 3 CLARITY-AD с участием почти 1800 человек леканемаб замедлил когнитивное и функциональное снижение на 27 процентов за 18 месяцев по сравнению с плацебо. Он показан взрослым с умеренным когнитивным нарушением или лёгкой деменцией при болезни Альцгеймера с подтверждённой амилоидной патологией. Европейское медицинское агентство (EMA) одобрило его в конце 2024 года с ограничениями для гомозиготных носителей APOE ε4 из-за повышенного риска ARIA. В январе 2025 года FDA одобрило поддерживающий режим дозирования один раз в четыре недели после начальной 18-месячной фазы каждые две недели. В августе 2025 года FDA одобрило Leqembi IQLIK, подкожный состав для самоинъекций один раз в неделю.

Донанемаб (Kisunla) получил одобрение FDA 2 июля 2024 года. В клиническом исследовании фазы 3 TRAILBLAZER-ALZ 2 с участием 1736 пациентов донанемаб замедлил клиническое снижение примерно на 22-35 процентов в зависимости от популяции. В отличие от леканемаба, донанемаб можно прекратить, как только амилоидная ПЭТ покажет, что мозг очищен от амилоида, что потенциально сокращает продолжительность лечения. Качество доказательств: высокое. EMA выдало разрешение на маркетинг в июле 2025 года.

ARIA (амилоид-связанные визуализационные аномалии): главная проблема безопасности для обоих препаратов. ARIA включает отёк мозга (ARIA-E) и микрокровоизлияния (ARIA-H). Встречается примерно у 20-24 процентов леченых пациентов, чаще у носителей APOE ε4 (особенно гомозигот), и обычно бессимптомна, но может быть редко тяжёлой. МРТ-мониторинг обязателен до и во время лечения.

Симптоматические препараты для болезни Альцгеймера

Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) обеспечивают скромные, ограниченные по времени улучшения когнитивных функций. Одобрены для лёгкой и тяжёлой стадии Альцгеймера. Побочные эффекты включают тошноту, диарею, яркие сны и брадикардию.

Мемантин, антагонист NMDA-рецепторов, одобрен для умеренной и тяжёлой болезни Альцгеймера, отдельно или в комбинации с ингибитором холинэстеразы. Скромный эффект на когнитивные функции и поведение.

Лечение других видов деменции

Сосудистая деменция: агрессивный контроль гипертонии, диабета, фибрилляции предсердий и дислипидемии. Антитромбоцитарная терапия после ишемического инсульта. Ингибиторы холинэстеразы имеют скромные доказательства при смешанных случаях Альцгеймера/сосудистой.

Деменция с тельцами Леви: ингибиторы холинэстеразы (особенно ривастигмин) часто помогают когнитивным функциям и галлюцинациям. Антипсихотики следует использовать с крайней осторожностью: люди с деменцией с тельцами Леви находятся в очень высоком риске тяжёлых нейролептических реакций гиперчувствительности. Кветиапин и клозапин предпочтительны, когда антипсихотиков избежать нельзя. Леводопа может помочь моторным симптомам, но усугубить галлюцинации.

Лобно-височная деменция: нет модифицирующей болезнь терапии. Ингибиторы холинэстеразы обычно неэффективны и могут ухудшить поведение. SSRI могут помочь при расторможенности, навязчивостях и переедании. Тразодон иногда используется для возбуждения.

Нефармакологические вмешательства

Доказательства поддерживают терапию когнитивной стимуляции, структурированные физические упражнения, музыкальную терапию, а также обучение и поддержку лиц, осуществляющих уход. Исследование FINGER показало, что многокомпонентное вмешательство (диета, физические упражнения, когнитивный тренинг, мониторинг сосудистых факторов риска) скромно сохраняло когнитивные функции у пожилых людей из группы риска.

Мультисистемное влияние

Деменция влияет не только на память. Системные последствия определяют повседневную жизнь человека и его семьи.

Функциональное снижение

Активности повседневной жизни (ADL: одевание, купание, туалет) и инструментальные ADL (приготовление пищи, управление финансами, приём лекарств, вождение) постепенно снижаются. Инструменты функциональной стадии, такие как FAST (Functional Assessment Staging Tool) и CDR (Clinical Dementia Rating), отслеживают эту траекторию.

Поведенческие и психологические симптомы (BPSD)

До 90 процентов людей с деменцией испытывают по крайней мере один поведенческий или психологический симптом: возбуждение, депрессия, тревога, апатия, галлюцинации, бред, блуждание, нарушения сна или повторяющиеся вокализации. BPSD: главная причина институционализации. Нефармакологические подходы: первая линия; антипсихотики имеют чёрный ящик о повышенной смертности при деменции и должны использоваться осторожно и кратко.

Питание и вес

Потеря веса распространена при прогрессирующем Альцгеймере. Причины включают забывание еды, затруднения при глотании (дисфагию), снижение аппетита и депрессию. Дисфагия повышает риск аспирационной пневмонии, ведущей причины смерти при деменции на поздних стадиях.

Сон

Нарушение поведения в REM-фазе сна (разыгрывание снов) часто предшествует деменции с тельцами Леви на годы и является сильным предиктором. Апноэ во сне связано с повышенным риском деменции и должно лечиться. Синдром заката, с увеличением спутанности во второй половине дня или вечером, распространён.

Подвижность и падения

Люди с деменцией падают чаще, более склонны к травмам и медленнее восстанавливаются. Деменция с тельцами Леви и сосудистая деменция особенно влияют на походку и равновесие. Переломы бедра в этой популяции несут высокую годовую смертность.

Бремя ухаживающих

Около 12 миллионов неоплачиваемых ухаживающих в США предоставляют примерно 19 миллиардов часов ухода ежегодно, оцениваемых более чем в 413 миллиардов долларов. Ухаживающие испытывают более высокие показатели депрессии, тревоги, нарушения сна и физических заболеваний, чем не-ухаживающие. Шестьдесят процентов также работают. Группы поддержки, временный уход и образование по деменции улучшают исходы.

Тревожные признаки

Некоторые предупреждающие признаки требуют немедленной медицинской оценки.

Красные флаги для экстренной оценки

• Внезапное появление спутанности, слабости или проблем с речью (возможный инсульт: вызывайте экстренные службы немедленно)
• Новая сильная головная боль со спутанностью
• Лихорадка и изменённое психическое состояние (возможный энцефалит или сепсис)
• Недавнее падение с травмой головы и ухудшающейся спутанностью (возможная субдуральная гематома)
• Суицидальные мысли у человека с когнитивным снижением
• Острый психоз или тяжёлое возбуждение, ставящее человека или других под угрозу
• Внезапная неспособность глотать с поперхиванием жидкостями или едой

Признаки, требующие неэкстренной клинической оценки

• Потеря памяти, нарушающая повседневную жизнь и замечаемая семьёй или коллегами
• Повторение одних и тех же вопросов или историй в течение минут
• Заблудиться в знакомых местах или во время вождения
• Плохое управление финансами или попадание в мошеннические схемы
• Изменение личности, апатия или социальное отстранение
• Трудности с подбором слов или следованием разговору
• Трудности с многоступенчатыми задачами (рецепты, оплата счетов)
• Зрительные галлюцинации, особенно сформированные и подробные (предполагают тельца Леви)
• Разыгрывание снов во время сна (нарушение поведения в REM-фазе сна)
• Когнитивные симптомы, появляющиеся до 65 лет

Когда обратиться к врачу

Когнитивные проблемы следует оценивать, когда они начинают влиять на повседневное функционирование, работу, вождение или отношения, или когда они вызывают беспокойство у членов семьи. Ранняя оценка важнее, чем когда-либо, потому что модифицирующие болезнь препараты для болезни Альцгеймера эффективны только на стадиях умеренного когнитивного нарушения или лёгкой деменции. Ожидание, пока симптомы станут очевидными для посторонних, часто означает упущение терапевтического окна.

Врач первичного звена может инициировать обследование. Направление к неврологу, гериатру или специализированной клинике памяти уместно, когда диагноз неясен, симптомы начинаются до 65 лет, выраженные поведенческие или моторные симптомы, или когда рассматривается биомаркерное тестирование и антиамилоидная терапия.

Обращайтесь за экстренной помощью (911 в США, 112 в ЕС, 101 в Израиле, 103 в России)

• Внезапная слабость, онемение, потеря зрения или проблемы с речью (симптомы инсульта)
• Внезапная сильная спутанность или отсутствие реакции
• Судорога без предыдущей истории
• Травма головы с последующим ухудшением спутанности
• Острый психиатрический кризис или суицидальные мысли

Практические советы

Снижение риска деменции на протяжении жизни

На основе 14 модифицируемых факторов риска Lancet Commission 2024 года, следующие доказательные шаги могут снизить риск деменции:

• Поддерживайте артериальное давление ниже 130/80 мм рт ст с среднего возраста (умеренные и высокие доказательства)
• Лечите потерю слуха слуховыми аппаратами при необходимости (умеренные доказательства)
• Регулярно проверяйте зрение и лечите корректируемые проблемы (умеренные доказательства)
• Контролируйте холестерин LDL статинами при показаниях (умеренные доказательства)
• Бросайте курить в любом возрасте (высокие доказательства)
• Поддерживайте здоровый вес (ИМТ 18,5-24,9)
• Регулярно занимайтесь физкультурой: не менее 150 минут в неделю аэробной нагрузки умеренной интенсивности плюс силовые тренировки (умеренные и высокие доказательства)
• Ограничьте алкоголь до менее 14 единиц в неделю (или воздержитесь)
• Жёстко контролируйте диабет (умеренные доказательства)
• Оставайтесь социально вовлечёнными: регулярный контакт с друзьями, семьёй, сообществом
• Своевременно лечите депрессию
• Защищайтесь от травм головы (шлемы, ремни безопасности, профилактика падений)
• Уменьшайте воздействие загрязнения воздуха, где возможно
• Стремитесь к обучению на протяжении всей жизни и когнитивной активности

Для людей, живущих с деменцией

• Установите режим для приёмов пищи, лекарств и сна
• Используйте один календарь, большие часы и подписанные ящики
• Настройте автоматическую оплату счетов и сократите финансовые решения
• Носите медицинский идентификационный жетон
• Рассмотрите GPS-трекеры для людей, склонных к блужданию
• Заполните предварительные распоряжения, доверенность и медицинскую доверенность, пока способны
• Продолжайте значимые занятия, физическую активность и социальные контакты, насколько это возможно

Для ухаживающих

• Регулярно делайте перерывы на отдых (даже короткие важны)
• Присоединитесь к группе поддержки ухаживающих (очно или онлайн)
• Изучите техники деэскалации возбуждения
• Управляйте собственным здоровьем, сном и психическим благополучием
• Заранее планируйте растущие потребности в уходе и предпочтения конца жизни

Часто задаваемые вопросы

Деменция и болезнь Альцгеймера: это одно и то же?

Нет. Деменция сама по себе не является заболеванием, а представляет собой обобщающий термин, описывающий клинический синдром когнитивного снижения, достаточно тяжёлого, чтобы нарушать повседневную жизнь. Болезнь Альцгеймера: это конкретное заболевание мозга, определяемое амилоидными бляшками и тау-клубками, вызывающее большинство случаев деменции. Другими словами, деменция: это то, что переживает человек (потеря памяти, спутанность, функциональное снижение), тогда как болезнь Альцгеймера: одна из нескольких биологических причин этого. Сказать "деменция или Альцгеймер" может ввести в заблуждение: Альцгеймер: это вид деменции, а не альтернатива ей. Критерии NIA-AA 2024 года подкрепляют это различие, определяя болезнь Альцгеймера биологически через биомаркеры, независимо от того, есть ли у человека ещё деменция.

Вся ли деменция: это болезнь Альцгеймера?

Нет. На болезнь Альцгеймера приходится примерно 60-80 процентов случаев деменции, но у многих людей есть другие основные причины. Основные виды не-альцгеймеровской деменции: это сосудистая деменция (от нарушенного кровотока), деменция с тельцами Леви (от отложений альфа-синуклеина), лобно-височная деменция (от дегенерации лобной или височной долей) и деменция при болезни Паркинсона. Смешанная деменция, при которой сосуществуют две или более патологий, чрезвычайно распространена у пожилых людей: исследования банков мозга показывают сопутствующую патологию Альцгеймера примерно у двух третей пациентов с деменцией с тельцами Леви или сосудистой деменцией. Некоторые виды деменции частично обратимы, включая вызванные дефицитом витамина B12, гипотиреозом, нормотензивной гидроцефалией и побочными эффектами лекарств. Поэтому каждый человек с когнитивным снижением заслуживает тщательного обследования.

Старческая деменция: это болезнь Альцгеймера?

"Старческая деменция": устаревший термин, который больше не используется в современной медицине. Исторически "старческая деменция" относилась к деменции, развивающейся после 65 лет, а "пресенильная деменция": к началу до 65. Оба термина были заменены, потому что они подразумевали, что когнитивное снижение: нормальная часть старения, что неверно. Сегодня клиницисты идентифицируют конкретную причину (Альцгеймер, сосудистая, тельца Леви, лобно-височная или другая) независимо от возраста. Так что у человека, ранее обозначенного как страдающего "старческой деменцией", чаще всего была болезнь Альцгеймера, но также возможно сосудистая или смешанная деменция. Современный подход: давать конкретный этиологический диагноз, когда это возможно.

Сосудистая деменция: это болезнь Альцгеймера?

Нет. Сосудистая деменция: это отдельная причина деменции, вторая по частоте после Альцгеймера. Она возникает в результате нарушения кровоснабжения мозга, обычно из-за инсультов (больших или малых), хронической болезни мелких сосудов или обоих. Её отличительные черты отличаются от Альцгеймера: прогрессирование часто ступенчатое, а не постепенное, исполнительная дисфункция и замедленная обработка более выражены, чем потеря памяти в начале, а МРТ обычно показывает инфаркты, гиперинтенсивности белого вещества или микрокровоизлияния. Однако сосудистая патология и патология Альцгеймера очень часто сосуществуют (смешанная деменция), и оба состояния имеют много общих модифицируемых факторов риска, включая гипертонию, диабет, курение и низкую физическую активность. Агрессивное лечение сосудистых факторов риска может снизить риск обоих.

Лобно-височная деменция: это болезнь Альцгеймера?

Нет. Лобно-височная деменция (FTD): отдельная группа расстройств, вызванная дегенерацией лобных и височных долей, обусловленной аномальным накоплением белков тау или TDP-43. FTD отличается от Альцгеймера несколькими важными аспектами. Она имеет тенденцию поражать в более молодом возрасте (обычно 40-65 лет), обычно проявляется изменением личности, расторможенностью, апатией или языковыми проблемами, а не потерей памяти, и имеет более сильный генетический компонент: около 30-50 процентов случаев имеют семейный анамнез. В настоящее время нет модифицирующей болезнь терапии, и ингибиторы холинэстеразы, используемые при Альцгеймере, обычно не помогают и могут ухудшить поведение при FTD. Точная диагностика важна, потому что подходы к ведению существенно отличаются.

Передаются ли деменция и болезнь Альцгеймера по наследству?

Генетика играет роль, но большинство случаев деменции и большинство случаев Альцгеймера не наследуются напрямую простым образом. Менее 1 процента случаев Альцгеймера вызвано аутосомно-доминантными мутациями в APP, PSEN1 или PSEN2, которые вызывают раннюю семейную болезнь Альцгеймера и почти полностью пенетрантны. Подавляющее большинство Альцгеймера: это поздняя форма, на которую влияет сочетание распространённых генетических вариантов, возраста и образа жизни. Самый сильный распространённый генетический фактор риска: аллель APOE ε4: одна копия повышает риск в 3-4 раза, две копии повышают риск в 12-15 раз. Около 15-25 процентов общей популяции несут одну копию APOE ε4, а 2-5 процентов несут две копии. Важно, что наличие APOE ε4 не гарантирует Альцгеймер, и люди без него всё равно могут заболеть. Лобно-височная деменция имеет самый сильный наследственный компонент среди деменций: около 30-50 процентов случаев семейные.

Деменция или болезнь Альцгеймера: нормальная часть старения?

Нет. Некоторое замедление скорости обработки и периодические затруднения с поиском слов являются нормальными для возраста. Деменция: нет. Деменция включает когнитивное снижение, достаточно тяжёлое, чтобы нарушать повседневную деятельность, и всегда отражает основное заболевание мозга (чаще всего Альцгеймер). Хотя риск резко возрастает с возрастом (около 5 процентов людей в возрасте 65-74 лет, 13 процентов в возрасте 75-84 и 33 процента в возрасте 85+ имеют деменцию Альцгеймера), большинство пожилых людей никогда не заболевают деменцией. Восприятие когнитивного снижения как неизбежного может задержать диагностику и упустить окно, когда антиамилоидное лечение и модификация факторов риска могут принести наибольшую пользу.

Как связаны деменция и болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера: самая распространённая причина деменции. Отношение причины и следствия: патология Альцгеймера (амилоидные бляшки и тау-клубки) накапливается в мозге в течение 15-20 лет и в конечном итоге вызывает достаточно нейронного повреждения, чтобы у человека развился клинический синдром деменции. В медицинской терминологии у человека может быть болезнь Альцгеймера без деменции (положительный по биомаркерам, но когнитивно нормальный, называется доклинический Альцгеймер), болезнь Альцгеймера с умеренным когнитивным нарушением или болезнь Альцгеймера с деменцией. Критерии NIA-AA 2024 переосмысливают Альцгеймер как континуум, начинающийся с изменений биомаркеров задолго до симптомов. И наоборот, у человека может быть деменция без Альцгеймера: сосудистая, тельца Леви, лобно-височная и другие причины составляют 20-40 процентов случаев деменции.

Чем отличаются деменция и болезнь Альцгеймера?

Основное отличие в том, что деменция: это клинический синдром, а Альцгеймер: конкретное заболевание. Проще говоря: деменция описывает симптомы (потерю памяти, спутанность, функциональное снижение); Альцгеймер описывает одну биологическую причину этих симптомов. Другие отличия вытекают из этого. Деменция может быть вызвана многими заболеваниями, только некоторые из которых прогрессирующие или неизлечимые. Альцгеймер, напротив, имеет определённую биологию (амилоид и тау), специфические биомаркеры (p-tau217 в плазме, амилоидный ПЭТ, тесты ЦСЖ) и теперь одобренные модифицирующие болезнь препараты (леканемаб и донанемаб) для ранних стадий. Диагноз деменции без указания причины неполон; полное обследование выявляет причину, чтобы прогноз, лечение и семейное планирование можно было соответствующим образом адаптировать.

Резюме

Деменция: это клинический синдром когнитивного снижения, нарушающий повседневную жизнь. Болезнь Альцгеймера: самая распространённая биологическая причина этого синдрома, но не единственная: сосудистая, с тельцами Леви, лобно-височная и смешанная деменции вместе составляют 20-40 процентов случаев. Различие имеет значение, потому что диагностика, прогноз и лечение зависят от выявления конкретного основного заболевания. Критерии NIA-AA 2024 года теперь определяют Альцгеймер биологически через биомаркеры, а одобренный FDA анализ крови Lumipulse (2025) и антиамилоидные антитела леканемаб (2023) и донанемаб (2024) преобразили то, что может предложить ранняя диагностика и лечение.

Если вы или ваш близкий испытываете потерю памяти или другие когнитивные изменения, обратитесь к клиницисту рано. Эффективные методы лечения лучше всего работают на стадиях умеренного когнитивного нарушения или лёгкой деменции, и многие обратимые причины могут быть исключены. Снижение риска путём устранения 14 модифицируемых факторов, выявленных Lancet Commission, может предотвратить или задержать примерно 45 процентов случаев деменции во всём мире. Никогда не рано и никогда не поздно действовать на здоровье мозга.

Ссылки

1. Alzheimer's Association. 2025 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimer's & Dementia. 2025;21:e70235. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.70235
2. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimer's & Dementia. 2024;20(8):5143-5169. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13859
3. Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet. 2024;404(10452):572-628. https://www.thelancet.com/commissions-do/dementia-prevention-intervention-and-care
4. GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators. Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050. Lancet Public Health. 2022;7(2):e105-e125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34998485/
5. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease (CLARITY-AD). N Engl J Med. 2023;388(1):9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948
6. Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, et al. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer's Disease (TRAILBLAZER-ALZ 2). JAMA. 2023;330(6):512-527. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2807533
7. US FDA. FDA clears first blood test used in diagnosing Alzheimer's disease. May 16, 2025. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-clears-first-blood-test-used-diagnosing-alzheimers-disease
8. National Institute on Aging. Alzheimer's Disease Genetics Fact Sheet. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-causes-and-risk-factors/alzheimers-disease-genetics-fact-sheet
9. National Institute on Aging. Understanding Different Types of Dementia. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/understanding-different-types-dementia
10. Alzheimer's Society UK. Types of dementia. https://www.alzheimers.org.uk/about-dementia/types-dementia
11. World Health Organization. Global status report on the public health response to dementia. 2021. https://www.who.int/publications/i/item/9789240033245
12. Cleveland Clinic. Dementia: What It Is, Causes, Symptoms, Treatment & Types. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/9170-dementia
13. Mayo Clinic. New FDA-approved blood tests for diagnosing Alzheimer's disease. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/in-depth/new-blood-tests-alzheimers/art-20585060
14. Fortea J, Pegueroles J, Alcolea D, et al. APOE4 homozygosity represents a distinct genetic form of Alzheimer's disease. Nat Med. 2024;30(5):1284-1291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38710950/
15. Alzheimer's Association. Lecanemab Approved for Treatment of Early Alzheimer's. https://www.alz.org/alzheimers-dementia/treatments/lecanemab-leqembi

Ключевые выводы

• Деменция: клинический синдром когнитивного снижения; болезнь Альцгеймера: самая распространённая конкретная биологическая причина этого синдрома.
• На Альцгеймер приходится примерно 60-80 процентов случаев деменции во всём мире.
• Другие основные причины включают сосудистую деменцию, деменцию с тельцами Леви, лобно-височную деменцию и смешанную деменцию.
• Альцгеймер теперь диагностируется биологически с использованием биомаркеров (p-tau217/Aβ42 в плазме, амилоидный ПЭТ, ЦСЖ) согласно критериям NIA-AA 2024.
• Одобренный FDA анализ крови Lumipulse (май 2025) сделал биологическое подтверждение Альцгеймера гораздо более доступным.
• Леканемаб и донанемаб: первые модифицирующие болезнь методы лечения раннего Альцгеймера, замедляющие снижение на 22-35 процентов.
• ARIA (отёк мозга или микрокровоизлияния) встречается примерно у 20-24 процентов получателей антиамилоидных антител и требует МРТ-мониторинга.
• APOE ε4: самый сильный распространённый генетический фактор риска: 1 копия даёт риск в 3-4 раза, 2 копии: в 12-15 раз.
• До 45 процентов случаев деменции во всём мире потенциально предотвратимы путём устранения 14 модифицируемых факторов риска (Lancet 2024).
• Деменция не является нормальной частью старения; когнитивное снижение, нарушающее повседневную жизнь, всегда заслуживает медицинской оценки.
• Ранняя оценка имеет большее значение, чем когда-либо, потому что модифицирующие болезнь методы лечения работают только на лёгких стадиях.
• Поддержка ухаживающих, заблаговременное планирование и модификация факторов риска приносят пользу каждому человеку на пути деменции.

Медицинский отказ от ответственности

Эта статья предназначена только для общей информации и не представляет собой медицинскую консультацию, диагностику или рекомендации по лечению. Она не заменяет консультацию с квалифицированным медицинским специалистом. Информация основана на научных данных по состоянию на май 2026 года.

Перед началом, прекращением или изменением любого лекарства, добавки или терапии проконсультируйтесь с клиницистом, знакомым с вашей полной медицинской историей.

В случае медицинской экстренной ситуации немедленно обращайтесь за помощью (911 в США, 112 в Европе, 101 в Израиле, 103 в России). Не полагайтесь на интернет-информацию в экстренной ситуации.