痴呆症与阿尔茨海默病：主要区别详解

引言

痴呆症与阿尔茨海默病这两个词常被交替使用，但它们并非同一概念。痴呆症是一个总称，描述认知功能下降严重到足以干扰日常生活的临床综合征。阿尔茨海默病则是导致大多数痴呆症病例的特定脑疾病。理解这一区别对于诊断、预后、治疗和家庭规划至关重要。 全球超过5500万人患有痴呆症，随着人口老龄化，预计到2050年这一数字将达到1.39亿。仅在美国，2025年估计有720万65岁及以上的成年人患有阿尔茨海默型痴呆症，预计到2060年将增至1380万。阿尔茨海默病约占所有痴呆症病例的60%至80%，是迄今最常见的单一病因。 本文解释了这两个术语的关联与区别，介绍了其他导致痴呆症的疾病，阐明了临床医生目前如何通过血液检测和淀粉样蛋白PET成像对阿尔茨海默病进行生物学诊断，以及新型抗淀粉样蛋白抗体疗法（仑卡奈单抗和多奈单抗）的能力与局限。本文内容仅供参考，不能替代合格神经科医生或记忆诊所的专业评估。

病因与症状

作为综合征，痴呆症可由许多不同的脑疾病引起。阿尔茨海默病最为常见，其次是血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆和混合型痴呆。每种病因都有独特的生物学机制，但在同一大脑中常同时存在，尤其在老年人中。 ### 阿尔茨海默病的病因 阿尔茨海默病在生物学上由大脑中两种标志性蛋白质变化定义。首先，β-淀粉样蛋白（Aβ）片段在神经元外聚集形成淀粉样蛋白斑块。其次，异常形式的tau蛋白在神经元内积累形成神经纤维缠结。这些变化在症状出现前15至20年即已开始，并逐渐破坏负责记忆和思维的脑区神经元，尤其是海马体和大脑皮层。 ### 其他痴呆症的病因 血管性痴呆由脑血流减少引起，通常源于卒中、小血管病变或慢性高血压。路易体痴呆由称为路易体的异常α-突触核蛋白沉积引起。额颞叶痴呆涉及额叶和颞叶中异常的tau蛋白或TDP-43蛋白。混合型痴呆意味着同时存在两种或以上上述病理，在晚年非常常见。 ### 不可改变的病因 年龄是所有痴呆症最强的风险因素。65岁后，阿尔茨海默病的风险每五年约翻一番。遗传因素同样重要：APOE ε4等位基因是晚发型阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因素。携带一个拷贝的人风险增加3至4倍；携带两个拷贝的人（约占总人口的2%）风险增加12至15倍，且往往较早出现症状。APP、PSEN1或PSEN2基因罕见突变导致常染色体显性遗传早发型阿尔茨海默病，但不足所有病例的1%。 ### 可改变的风险因素（2024年柳叶刀委员会） 2024年柳叶刀痴呆症预防委员会确定了14个可改变的风险因素，这些因素合计占全球痴呆症病例的约45%： • 早年教育程度低 • 中年听力损失 • 未经治疗的视力损失（2024年新增） • 高LDL胆固醇（2024年新增） • 中年高血压 • 吸烟 • 肥胖 • 抑郁 • 缺乏体力活动 • 糖尿病 • 过量饮酒 • 创伤性脑损伤 • 空气污染 • 社会孤立 ### 痴呆症的常见症状 • 记忆丧失干扰日常生活（阿尔茨海默病最为突出） • 计划、解决问题或管理财务困难 • 时间或地点混乱 • 家中或工作中熟悉的任务出现困难 • 找词困难或跟不上对话 • 物品放错地方且无法回忆步骤 • 判断力和决策力下降 • 从工作或社交活动中退缩 • 情绪、个性或行为改变 症状因潜在病因而异。阿尔茨海默病通常从记忆问题开始。血管性痴呆常从思维迟缓和执行功能障碍开始。路易体痴呆通常表现为视幻觉、注意力波动和帕金森特征。额颞叶痴呆常以人格改变或语言问题开始，而非记忆丧失，且往往发病年龄较轻（40至65岁）。

痴呆症与阿尔茨海默病及其他类型痴呆症：对比

下表对比了作为综合征的痴呆症、阿尔茨海默病及其他主要痴呆症病因。 | 特征 | 痴呆症（总称） | 阿尔茨海默病 | 血管性痴呆 | 路易体痴呆 | 额颞叶痴呆 | | :- | :- | :- | :- | :- | :- | | 定义 | 干扰日常生活的认知功能下降临床综合征 | 由淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结定义的特定脑疾病 | 脑血流受损导致的认知下降 | α-突触核蛋白沉积导致的认知下降 | 额颞叶退化导致的认知和行为下降 | | 病例占比 | 100%（按定义） | 痴呆症的60%至80% | 5%至10%纯型，常为混合型 | 5%至10% | 3%至10%（65岁以下最常见） | | 典型发病年龄 | 通常65岁以后，有时更早 | 通常65岁以上，极少40-50岁（家族性） | 通常65岁以上 | 通常65岁以上 | 通常40至65岁 | | 首发症状 | 因病因而异 | 短期记忆丧失、找词困难 | 思维迟缓、计划能力差、突然阶梯式下降 | 视幻觉、注意力波动、REM睡眠行为障碍、帕金森症状 | 人格改变、脱抑制、冷漠或语言丧失 | | 进展 | 因病因而异 | 8至12年内缓慢稳定进展 | 卒中后阶梯式或小血管病变引起的稳定进展 | 伴有明显波动的缓慢进展 | 缓慢进展，通常比阿尔茨海默病更快 | | 标志性脑部变化 | 取决于病因 | 淀粉样蛋白斑块+tau蛋白缠结 | 梗死灶、白质病变、微出血 | 路易体（α-突触核蛋白） | tau蛋白或TDP-43蛋白聚集体 | | 关键生物标志物 | 因病因而异 | 血浆p-tau217/Aβ42比值、淀粉样蛋白PET、CSF中Aβ42/40和p-tau | MRI显示梗死灶和白质病变 | DAT-SPECT显示多巴胺转运体减少 | MRI显示额颞叶萎缩 | | 疾病修饰药物（2025年） | 综合征本身无 | 早期阿尔茨海默病用仑卡奈单抗（Leqembi）、多奈单抗（Kisunla） | 无，重点在卒中预防 | 无 | 无 | | 对症药物 | 治疗潜在病因 | 胆碱酯酶抑制剂、美金刚 | 管理血管性危险因素 | 胆碱酯酶抑制剂，慎用抗精神病药 | 行为SSRI；胆碱酯酶抑制剂通常无效 | | 可逆？ | 部分病因可逆（B12缺乏、甲状腺问题、NPH） | 否，只能减缓 | 否，只能减缓和预防 | 否 | 否 |

诊断

痴呆症诊断是两步走的过程。首先，临床医生确认存在痴呆症综合征。其次，明确导致该综合征的潜在疾病。 ### 临床评估 全面评估包括从患者及知情者（通常是配偶或成年子女）处获取详细病史、神经系统检查和认知评估。常用床旁认知测试包括简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和Mini-Cog。当诊断不明确或需要区分轻度认知障碍与早期痴呆时，需进行正式神经心理学测试。 ### 标准实验室检查 美国神经病学学会建议对每位认知障碍患者筛查可逆性病因： • 全血细胞计数 • 综合代谢功能检查 • 促甲状腺激素（TSH） • 维生素B12（和叶酸） • 特定患者的HIV和梅毒血清学检测 • 脑部影像检查（首选MRI；CT可接受）以排除肿瘤、脑积水、卒中或硬膜下血肿 ### 病因特异性影像学检查 结构MRI显示阿尔茨海默病中的海马体萎缩、血管性痴呆中的梗死灶和白质病变，以及额颞叶痴呆中的额叶或颞叶萎缩。淀粉样蛋白PET扫描直接可视化大脑中的淀粉样蛋白斑块，是确认阿尔茨海默病病理的影像学金标准。FDG-PET显示特征性葡萄糖代谢降低模式。DAT-SPECT支持路易体痴呆的诊断。 ### 阿尔茨海默病的生物标志物诊断 2024年修订的NIA-AA标准从生物学而非临床角度定义阿尔茨海默病。即使没有症状，淀粉样蛋白和tau蛋白生物标志物异常的人也患有阿尔茨海默病。标准使用AT(N)框架：A代表淀粉样蛋白，T代表tau蛋白，N代表神经退行性变。 2025年5月，FDA批准了首个基于血液的阿尔茨海默病诊断检测：Lumipulse G pTau217/β-淀粉样蛋白1-42血浆比值，适用于有认知症状的55岁及以上成年人。在关键研究中，91.7%的血浆阳性者通过PET或脑脊液检测确认存在淀粉样蛋白斑块，97.3%的血浆阴性者为淀粉样蛋白阴性。该检测使阿尔茨海默病的生物学确认比淀粉样蛋白PET或腰椎穿刺更易获取。 脑脊液（CSF）Aβ42/40比值和p-tau181或p-tau217检测仍是经验证的替代方法，常在血液检测不可用或结果模糊时使用。 ### 轻度认知障碍（MCI） MCI是正常老化与痴呆症之间的过渡阶段。患者有可测量的认知下降，但日常活动仍能独立进行。每年约10%至15%的MCI患者进展为痴呆症，但部分患者保持稳定甚至改善。由生物标志物确认的阿尔茨海默病所致MCI是获批抗淀粉样蛋白疗法的最早阶段。

治疗

治疗取决于潜在病因。阿尔茨海默病的治疗选择现包括对症药物和疾病修饰抗淀粉样蛋白抗体。其他类型痴呆症的治疗主要以对症为主，并以风险因素管理为重点。 ### 早期阿尔茨海默病的疾病修饰治疗 两种针对β-淀粉样蛋白的单克隆抗体已获FDA完全批准，是首批被证明可以减缓阿尔茨海默病进展而非仅管理症状的治疗药物。 仑卡奈单抗（Leqembi）于2023年7月6日获FDA传统批准。在纳入近1800名参与者的CLARITY-AD 3期临床试验中，与安慰剂相比，仑卡奈单抗在18个月内将认知和功能下降减缓了27%。适用于确认存在淀粉样蛋白病理的轻度认知障碍或轻度痴呆阿尔茨海默病成年患者。欧洲药品管理局（EMA）于2024年底批准，但对APOE ε4纯合子携带者有限制，因其ARIA风险更高。2025年1月，FDA批准了在最初18个月双周给药后每四周一次的维持给药方案。2025年8月，FDA批准了Leqembi IQLIK，每周一次皮下自注射剂型。 多奈单抗（Kisunla）于2024年7月2日获FDA批准。在纳入1736名患者的TRAILBLAZER-ALZ 2 3期临床试验中，多奈单抗将临床下降减缓了约22%至35%（取决于研究人群）。与仑卡奈单抗不同，一旦淀粉样蛋白PET显示大脑淀粉样蛋白清除，可停用多奈单抗，可能缩短治疗持续时间。证据质量：高。EMA于2025年7月授予上市许可。 ARIA（淀粉样蛋白相关影像学异常）是两种药物的主要安全关切。ARIA包括脑水肿（ARIA-E）和微出血（ARIA-H），约发生于20%至24%的治疗患者，在APOE ε4携带者（尤其是纯合子）中更为常见，通常无症状，但极少数情况下可能较严重。治疗前后必须进行MRI监测。 ### 阿尔茨海默病对症药物 胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）对认知和功能提供适度、有限时效的改善。适用于轻至重度阿尔茨海默病。副作用包括恶心、腹泻、生动梦境和心动过缓。 美金刚，NMDA受体拮抗剂，获批用于中至重度阿尔茨海默病，单独使用或与胆碱酯酶抑制剂联用。对认知和行为有适度效果。 ### 其他类型痴呆症的治疗 血管性痴呆：积极控制高血压、糖尿病、房颤和血脂异常。缺血性卒中后抗血小板治疗。胆碱酯酶抑制剂在混合型阿尔茨海默病/血管性痴呆病例中有适度证据。 路易体痴呆：胆碱酯酶抑制剂（尤其是卡巴拉汀）通常有助于认知和幻觉。抗精神病药必须极为谨慎使用：路易体痴呆患者发生严重神经安定药过敏反应的风险极高。当必须使用抗精神病药时，首选喹硫平和氯氮平。左旋多巴可能有助于运动症状，但可能加重幻觉。 额颞叶痴呆：无疾病修饰治疗。胆碱酯酶抑制剂通常无效，可能加重行为症状。SSRIs可能有助于脱抑制、强迫和过度饮食。曲唑酮有时用于躁动。 ### 非药物干预 证据支持认知刺激疗法、结构化体育锻炼、音乐疗法以及护理者教育和支持。FINGER试验显示，多域干预（饮食、运动、认知训练、血管风险监测）对高风险老年人的认知有适度保护作用。

多系统影响

痴呆症的影响远不止记忆力。全身性后果塑造着患者及其家人的日常生活。 ### 功能衰退 日常生活活动（ADL：穿衣、洗澡、如厕）和工具性ADL（烹饪、理财、服药、驾车）逐渐衰退。FAST（功能评估分期工具）和CDR（临床痴呆评定量表）等功能分期工具可追踪这一轨迹。 ### 行为和心理症状（BPSD） 高达90%的痴呆症患者至少经历一种行为或心理症状：激越、抑郁、焦虑、淡漠、幻觉、妄想、游荡、睡眠障碍或重复性发声。BPSD是导致机构化的主要原因。非药物方法是一线治疗；抗精神病药对痴呆症患者死亡率增加有黑框警告，应谨慎短期使用。 ### 营养与体重 体重减轻在晚期阿尔茨海默病中很常见。原因包括忘记进食、吞咽困难（吞咽障碍）、食欲下降和抑郁。吞咽障碍增加误吸性肺炎风险，这是晚期痴呆症的主要死因之一。 ### 睡眠 REM睡眠行为障碍（做梦时行动化）往往在路易体痴呆症状出现前数年便已存在，是强力预测指标。睡眠呼吸暂停与痴呆风险增加相关，应予以治疗。黄昏综合征（傍晚或夜间混乱加重）很常见。 ### 行动能力与跌倒 痴呆症患者跌倒更频繁，受伤更严重，恢复更慢。路易体痴呆和血管性痴呆尤其影响步态和平衡。该人群髋部骨折的一年死亡率很高。 ### 护理者负担 美国约1200万名无偿护理者每年提供估计190亿小时的护理，价值逾4130亿美元。护理者抑郁、焦虑、睡眠障碍和躯体疾病的发生率高于非护理者。60%的护理者同时在职。支持小组、喘息护理和痴呆症教育可改善结局。

警示信号

某些警示信号需要及时进行医疗评估。 ### 需要急诊评估的红旗征 • 突然出现意识混乱、肢体无力或言语障碍（可能是卒中：立即拨打急救电话） • 伴有意识混乱的新发严重头痛 • 发热伴精神状态改变（可能是脑炎或脓毒症） • 近期跌倒伴头部损伤且意识混乱加重（可能是硬膜下血肿） • 认知下降患者出现自杀念头 • 急性精神病或严重激越，威胁患者或他人安全 • 突然无法吞咽，液体或食物呛咳 ### 应提示非急诊临床评估的信号 • 记忆丧失干扰日常生活，被家人或同事注意到 • 数分钟内重复相同的问题或故事 • 在熟悉的地方或驾车时迷路 • 财务管理不善或易受诈骗 • 人格改变、冷漠或社交退缩 • 找词困难或跟不上对话 • 多步骤任务（食谱、缴费）出现困难 • 视幻觉，尤其是形态清晰、内容详细的（提示路易体痴呆） • 睡眠中行动化梦境（REM睡眠行为障碍） • 65岁前出现认知症状

何时就医

当认知问题开始影响日常功能、工作、驾驶或人际关系，或引起家人担忧时，应及时进行评估。早期评估现在比以往任何时候都更为重要，因为阿尔茨海默病的疾病修饰治疗仅在轻度认知障碍或轻度痴呆阶段有效。等到症状对外人明显可见，往往意味着错过了治疗窗口。 初级保健医生可以启动评估。当诊断不明确、症状在65岁前出现、行为或运动症状突出，或正在考虑生物标志物检测和抗淀粉样蛋白治疗时，应转诊至神经科医生、老年科医生或专科记忆门诊。 ### 寻求急救（中国：120，美国：911，欧盟：112，以色列：101） • 突发肢体无力、麻木、视力丧失或言语障碍（卒中症状） • 突发严重意识混乱或无反应 • 无既往史的癫痫发作 • 头部受伤后意识混乱加重 • 急性精神科危机或自杀念头

实用建议

全生命周期痴呆风险降低 基于2024年柳叶刀委员会确定的14个可改变风险因素，以下是有循证依据的降低痴呆风险步骤： • 从中年起将血压控制在130/80 mmHg以下（中等至高证据） • 需要时使用助听器治疗听力损失（中等证据） • 定期进行视力检查并治疗可矫正的视力问题（中等证据） • 必要时使用他汀类药物管理LDL胆固醇（中等证据） • 任何年龄戒烟（高证据） • 保持健康体重（BMI 18.5至24.9） • 规律运动：每周至少150分钟中等强度有氧运动加力量训练（中等至高证据） • 将酒精摄入限制在每周14单位以下（或戒酒） • 严格管理糖尿病（中等证据） • 保持社交参与：与朋友、家人、社区保持定期联系 • 及时治疗抑郁 • 防范头部损伤（头盔、安全带、防跌倒措施） • 尽可能减少空气污染暴露 • 追求终身学习和认知投入 ### 对痴呆症患者 • 为三餐、用药和睡眠建立规律 • 使用统一日历、大号时钟和标注好的抽屉 • 设置自动缴费并减少财务决策 • 佩戴医疗ID首饰 • 考虑为可能走失者佩戴GPS追踪器 • 在尚有能力时完成预立医疗指示、授权委托书和医疗代理 • 尽可能长地继续有意义的活动、运动和社交 ### 对护理者 • 定期休息（即使短暂也有意义） • 加入护理者支持小组（线下或线上） • 学习激越的去升级技巧 • 管理好自身健康、睡眠和心理健康 • 提前规划不断增长的护理需求和生命末期意愿

常见问题

痴呆症和阿尔茨海默病是一回事吗？ 不是。痴呆症本身不是一种疾病，而是描述认知功能下降严重到足以干扰日常生活的临床综合征的总称。阿尔茨海默病是由淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结定义的特定脑疾病，是导致大多数痴呆症病例的原因。换言之，痴呆症描述的是患者的体验（记忆丧失、意识混乱、功能下降），而阿尔茨海默病是导致这些症状的多种生物学原因之一。说「痴呆症或阿尔茨海默病」可能产生误导：阿尔茨海默病是痴呆症的一种，而非与之并列。2024年NIA-AA标准通过生物标志物对阿尔茨海默病进行生物学定义，进一步强化了这一区别，无论患者是否已出现痴呆症状。 所有痴呆症都是阿尔茨海默病吗？ 不是。阿尔茨海默病约占痴呆症病例的60%至80%，但许多人有其他潜在病因。主要的非阿尔茨海默型痴呆包括血管性痴呆（血流受损所致）、路易体痴呆（α-突触核蛋白沉积所致）、额颞叶痴呆（额颞叶退化所致）和帕金森病痴呆。混合型痴呆（两种或以上病理共存）在老年人中极为常见：脑库研究显示，约三分之二的路易体痴呆或血管性痴呆患者同时存在阿尔茨海默病病理。部分痴呆症可部分逆转，包括维生素B12缺乏、甲状腺功能减退、正常压力脑积水和药物副作用所致。因此，每位认知下降患者都应进行全面检查。 老年痴呆症就是阿尔茨海默病吗？ 「老年痴呆症」是一个过时术语，现代医学已不再使用。历史上，「老年痴呆症」指65岁后发病的痴呆，「初老期痴呆」指65岁前发病。这两个术语均已被取代，因为它们暗示认知下降是正常老化的一部分，而事实并非如此。如今，临床医生无论年龄均会明确病因（阿尔茨海默病、血管性、路易体、额颞叶或其他）。因此，以往被标记为「老年痴呆症」的患者最常见的是阿尔茨海默病，但也可能是血管性或混合型痴呆。现代方法是尽可能给出特定病因诊断。 血管性痴呆是阿尔茨海默病吗？ 不是。血管性痴呆是痴呆症的独立病因，在发病率上仅次于阿尔茨海默病。它由脑供血受损引起，通常源于卒中（大或小）、慢性小血管病变或两者兼有。其特征与阿尔茨海默病不同：进展常为阶梯式而非渐进式，早期执行功能障碍和思维迟缓比记忆丧失更突出，MRI通常显示梗死灶、白质高信号或微出血。然而，血管性病理和阿尔茨海默病病理常共存（混合型痴呆），两者共享许多可改变的风险因素，包括高血压、糖尿病、吸烟和缺乏体力活动。积极控制血管性风险因素可降低两者的风险。 额颞叶痴呆是阿尔茨海默病吗？ 不是。额颞叶痴呆（FTD）是由额叶和颞叶退化引起的独立疾病组，由异常tau蛋白或TDP-43蛋白的异常积累驱动。FTD与阿尔茨海默病在多个重要方面不同：发病年龄通常较轻（40至65岁），通常表现为人格改变、脱抑制、冷漠或语言问题而非记忆丧失，且遗传成分更强，约30%至50%的病例有家族史。目前无疾病修饰治疗，阿尔茨海默病常用的胆碱酯酶抑制剂通常无效，可能加重FTD的行为症状。准确诊断至关重要，因为治疗管理差异显著。 痴呆症和阿尔茨海默病会遗传吗？ 遗传因素有一定作用，但大多数痴呆症和大多数阿尔茨海默病并非以简单方式直接遗传。不足1%的阿尔茨海默病由APP、PSEN1或PSEN2基因的常染色体显性突变引起，这些突变导致早发家族性阿尔茨海默病，几乎完全外显。绝大多数阿尔茨海默病为晚发型，受常见遗传变异、年龄和生活方式因素共同影响。最强的常见遗传风险因素是APOE ε4等位基因：一个拷贝使风险增加3至4倍，两个拷贝使风险增加12至15倍。约15%至25%的普通人群携带一个APOE ε4拷贝，2%至5%携带两个拷贝。重要的是，携带APOE ε4并不保证发展为阿尔茨海默病，不携带者也可能发病。额颞叶痴呆在各类痴呆症中遗传成分最强，约30%至50%的病例为家族性。 痴呆症或阿尔茨海默病是正常老化的一部分吗？ 不是。随年龄增长，处理速度略有下降和偶尔找词困难是正常的。痴呆症则不然。痴呆症涉及认知下降严重到足以干扰日常活动，且总是反映潜在脑疾病（最常见的是阿尔茨海默病）。虽然风险随年龄急剧上升（约5%的65至74岁、13%的75至84岁和33%的85岁以上人群患有阿尔茨海默型痴呆），但大多数老年人永远不会发展为痴呆症。将认知下降视为不可避免可能延误诊断，错过抗淀粉样蛋白治疗和风险因素干预最有效的窗口期。 痴呆症和阿尔茨海默病有何关联？ 阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因。两者的关系是因果关系：阿尔茨海默病病理（淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结）在大脑中积累15至20年，最终产生足够的神经元损伤，使患者发展出痴呆症临床综合征。医学上，一个人可以有阿尔茨海默病但没有痴呆症（生物标志物阳性但认知正常，称为临床前阿尔茨海默病），或有阿尔茨海默病伴轻度认知障碍，或有阿尔茨海默病伴痴呆症。2024年NIA-AA标准将阿尔茨海默病重新定义为一个从生物标志物改变开始（早于症状数十年）的连续体。反过来，一个人可以有痴呆症但没有阿尔茨海默病：血管性、路易体、额颞叶和其他病因占痴呆症病例的20%至40%。 痴呆症和阿尔茨海默病有何不同？ 核心区别在于痴呆症是临床综合征，而阿尔茨海默病是特定疾病。简单说：痴呆症描述症状（记忆丧失、意识混乱、功能下降）；阿尔茨海默病描述这些症状的一种生物学病因。其他区别由此派生。痴呆症可由许多疾病引起，其中只有部分是进行性或不可治疗的。而阿尔茨海默病有明确的生物学（淀粉样蛋白和tau蛋白）、特定生物标志物（血浆p-tau217、淀粉样蛋白PET、CSF检测）以及已获批的疾病修饰治疗（仑卡奈单抗和多奈单抗用于早期阶段）。不明确病因的痴呆症诊断是不完整的；完整检查确定病因，以便对预后、治疗和家庭规划进行适当规划。

总结

痴呆症是干扰日常生活的认知功能下降临床综合征。阿尔茨海默病是该综合征最常见的生物学病因，但并非唯一：血管性、路易体、额颞叶和混合型痴呆合计占病例的20%至40%。这一区别至关重要，因为诊断、预后和治疗都取决于明确潜在的特定疾病。2024年NIA-AA标准现已通过生物标志物对阿尔茨海默病进行生物学定义，FDA批准的Lumipulse血液检测（2025年）和抗淀粉样蛋白抗体仑卡奈单抗（2023年）与多奈单抗（2024年）改变了早期诊断和治疗所能提供的可能。 如果您或您关心的人出现记忆丧失或其他认知改变，请尽早就医。有效的治疗在轻度认知障碍或轻度痴呆阶段效果最佳，且可以排除许多可逆性病因。通过应对柳叶刀委员会确定的14个可改变风险因素来降低风险，可以预防或延缓全球约45%的痴呆症病例。采取行动保护脑健康，永远不嫌早，也永远不嫌晚。

参考文献

1. Alzheimer's Association. 2025 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimer's & Dementia. 2025;21:e70235. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.70235 2. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimer's & Dementia. 2024;20(8):5143-5169. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13859 3. Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet. 2024;404(10452):572-628. https://www.thelancet.com/commissions-do/dementia-prevention-intervention-and-care 4. GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators. Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050. Lancet Public Health. 2022;7(2):e105-e125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34998485/ 5. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease (CLARITY-AD). N Engl J Med. 2023;388(1):9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948 6. Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, et al. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer's Disease (TRAILBLAZER-ALZ 2). JAMA. 2023;330(6):512-527. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2807533 7. US FDA. FDA clears first blood test used in diagnosing Alzheimer's disease. May 16, 2025. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-clears-first-blood-test-used-diagnosing-alzheimers-disease 8. National Institute on Aging. Alzheimer's Disease Genetics Fact Sheet. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-causes-and-risk-factors/alzheimers-disease-genetics-fact-sheet 9. National Institute on Aging. Understanding Different Types of Dementia. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/understanding-different-types-dementia 10. Alzheimer's Society UK. Types of dementia. https://www.alzheimers.org.uk/about-dementia/types-dementia 11. World Health Organization. Global status report on the public health response to dementia. 2021. https://www.who.int/publications/i/item/9789240033245 12. Cleveland Clinic. Dementia: What It Is, Causes, Symptoms, Treatment & Types. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/9170-dementia 13. Mayo Clinic. New FDA-approved blood tests for diagnosing Alzheimer's disease. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/in-depth/new-blood-tests-alzheimers/art-20585060 14. Fortea J, Pegueroles J, Alcolea D, et al. APOE4 homozygosity represents a distinct genetic form of Alzheimer's disease. Nat Med. 2024;30(5):1284-1291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38710950/ 15. Alzheimer's Association. Lecanemab Approved for Treatment of Early Alzheimer's. https://www.alz.org/alzheimers-dementia/treatments/lecanemab-leqembi

主要结论

• 痴呆症是认知功能下降的临床综合征；阿尔茨海默病是该综合征最常见的特定生物学病因。 • 阿尔茨海默病约占全球痴呆症病例的60%至80%。 • 其他主要病因包括血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆和混合型痴呆。 • 根据2024年NIA-AA标准，阿尔茨海默病现通过生物标志物（血浆p-tau217/Aβ42、淀粉样蛋白PET、CSF）进行生物学诊断。 • FDA批准的Lumipulse血液检测（2025年5月）使阿尔茨海默病的生物学确认更易获取。 • 仑卡奈单抗和多奈单抗是首批早期阿尔茨海默病疾病修饰治疗药物，将下降减缓22%至35%。 • ARIA（脑水肿或微出血）发生于约20%至24%的抗淀粉样蛋白抗体受者，需进行MRI监测。 • APOE ε4是最强的常见遗传风险因素：1个拷贝风险增加3至4倍，2个拷贝风险增加12至15倍。 • 通过应对14个可改变风险因素（柳叶刀，2024年），全球高达45%的痴呆症病例可能可以预防。 • 痴呆症不是正常老化的一部分；干扰日常生活的认知下降始终应进行医疗评估。 • 早期评估比以往任何时候都更为重要，因为疾病修饰治疗仅在轻度阶段有效。 • 护理者支持、提前规划和风险因素干预使每位痴呆症患者及其家人受益。

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