失智症与阿茲海默症：主要區別详解

引言

失智症与阿茲海默症这兩个詞常被交替使用，但它们并非同一概念。失智症是一个總稱，描述認知功能下降严重到足以干扰日常生活的臨床症候群。阿茲海默症则是導致大多数失智症病例的特定腦疾病。理解这一區別對于診斷、預後、治療和家庭规划至关重要。 全球超过5500万人患有失智症，隨着人口老龄化，預计到2050年这一數字将达到1.39亿。仅在美国，2025年估计有720万65岁及以上的成年人患有阿茲海默型失智症，預计到2060年将增至1380万。阿茲海默症约占所有失智症病例的60%至80%，是迄今最常见的单一病因。 本文解释了这兩个術語的關聯与區別，介绍了其他導致失智症的疾病，阐明了臨床醫生目前如何通过血液檢測和澱粉樣蛋白PET成像對阿茲海默症進行生物学診斷，以及新型抗澱粉樣蛋白抗體疗法（仑卡奈單抗和多奈單抗）的能力与局限。本文内容仅供參考，不能替代合格神經科醫生或記憶診所的专业評估。

病因与症狀

作为症候群，失智症可由许多不同的腦疾病引起。阿茲海默症最为常见，其次是血管性失智症、路易氏體失智症、額顳葉失智症和混合型失智症。每种病因都有獨特的生物学機制，但在同一大腦中常同時存在，尤其在老年人中。 ### 阿茲海默症的病因 阿茲海默症在生物学上由大腦中兩种标志性蛋白質变化定义。首先，β-澱粉樣蛋白（Aβ）片段在神經元外聚集形成澱粉樣蛋白斑塊。其次，異常形式的tau蛋白在神經元内積累形成神經纖維纏結。这些变化在症狀出现前15至20年即已开始，并逐渐破坏負責記憶和思維的腦區神經元，尤其是海馬體和大腦皮層。 ### 其他失智症的病因 血管性失智症由腦血流減少引起，通常源于中風、小血管病变或慢性高血壓。路易氏體失智症由称为路易氏體的異常α-突觸核蛋白沉積引起。額顳葉失智症涉及額葉和顳葉中異常的tau蛋白或TDP-43蛋白。混合型失智症意味着同時存在兩种或以上上述病理，在晚年非常常见。 ### 不可改变的病因 年龄是所有失智症最强的風險因素。65岁後，阿茲海默症的風險每五年约翻一番。遺傳因素同样重要：APOE ε4等位基因是晚發型阿茲海默症最强的常见遺傳風險因素。携带一个拷贝的人風險增加3至4倍；携带兩个拷贝的人（约占總人口的2%）風險增加12至15倍，且往往较早出现症狀。APP、PSEN1或PSEN2基因罕见突变導致常染色體显性遺傳早發型阿茲海默症，但不足所有病例的1%。 ### 可改变的風險因素（2024年柳叶刀委员会） 2024年柳叶刀失智症預防委员会確定了14个可改变的風險因素，这些因素合计占全球失智症病例的约45%： • 早年教育程度低 • 中年聽力損失 • 未經治療的視力損失（2024年新增） • 高LDL膽固醇（2024年新增） • 中年高血壓 • 吸菸 • 肥胖 • 憂鬱 • 缺乏體力活动 • 糖尿病 • 过量飲酒 • 创伤性腦損伤 • 空气污染 • 社会孤立 ### 失智症的常见症狀 • 記憶丧失干扰日常生活（阿茲海默症最为突出） • 计划、解决問題或管理财务困难 • 時間或地点混乱 • 家中或工作中熟悉的任务出现困难 • 找詞困难或跟不上對话 • 物品放错地方且无法回忆步骤 • 判断力和决策力下降 • 從工作或社交活动中退缩 • 情緒、个性或行為改变 症狀因潜在病因而异。阿茲海默症通常從記憶問題开始。血管性失智症常從思維迟缓和执行功能障碍开始。路易氏體失智症通常表现为視幻覺、注意力波动和帕金森特征。額顳葉失智症常以人格改变或语言問題开始，而非記憶丧失，且往往發病年龄较轻（40至65岁）。

失智症与阿茲海默症及其他類型失智症：對比

下表對比了作为症候群的失智症、阿茲海默症及其他主要失智症病因。 | 特征 | 失智症（總稱） | 阿茲海默症 | 血管性失智症 | 路易氏體失智症 | 額顳葉失智症 | | :- | :- | :- | :- | :- | :- | | 定义 | 干扰日常生活的認知功能下降臨床症候群 | 由澱粉樣蛋白斑塊和tau蛋白纏結定义的特定腦疾病 | 腦血流受損導致的認知下降 | α-突觸核蛋白沉積導致的認知下降 | 額顳葉退化導致的認知和行為下降 | | 病例占比 | 100%（按定义） | 失智症的60%至80% | 5%至10%纯型，常为混合型 | 5%至10% | 3%至10%（65岁以下最常见） | | 典型發病年龄 | 通常65岁以後，有時更早 | 通常65岁以上，极少40-50岁（家族性） | 通常65岁以上 | 通常65岁以上 | 通常40至65岁 | | 首發症狀 | 因病因而异 | 短期記憶丧失、找詞困难 | 思維迟缓、计划能力差、突然阶梯式下降 | 視幻覺、注意力波动、REM睡眠行為障碍、帕金森症狀 | 人格改变、脱抑制、冷漠或语言丧失 | | 進展 | 因病因而异 | 8至12年内缓慢稳定進展 | 中風後阶梯式或小血管病变引起的稳定進展 | 伴有明顯波动的缓慢進展 | 缓慢進展，通常比阿茲海默症更快 | | 标志性腦部变化 | 取决于病因 | 澱粉樣蛋白斑塊+tau蛋白纏結 | 梗塞灶、白质病变、微出血 | 路易氏體（α-突觸核蛋白） | tau蛋白或TDP-43蛋白聚集體 | | 關鍵生物標誌物 | 因病因而异 | 血浆p-tau217/Aβ42比值、澱粉樣蛋白PET、CSF中Aβ42/40和p-tau | MRI显示梗塞灶和白质病变 | DAT-SPECT显示多巴胺轉运體減少 | MRI显示額顳葉萎缩 | | 疾病修饰藥物（2025年） | 症候群本身无 | 早期阿茲海默症用仑卡奈單抗（Leqembi）、多奈單抗（Kisunla） | 无，重点在中風預防 | 无 | 无 | | 對症藥物 | 治療潜在病因 | 膽鹼酯酶抑制劑、美金刚 | 管理血管性危险因素 | 膽鹼酯酶抑制劑，慎用抗精神病藥 | 行為SSRI；膽鹼酯酶抑制劑通常无效 | | 可逆？ | 部分病因可逆（B12缺乏、甲状腺問題、NPH） | 否，只能減緩 | 否，只能減緩和預防 | 否 | 否 |

診斷

失智症診斷是兩步走的过程。首先，臨床醫生確認存在失智症症候群。其次，明確導致该症候群的潜在疾病。 ### 臨床評估 全面評估包括從患者及知情者（通常是配偶或成年子女）處獲取详细病史、神經系統檢查和認知評估。常用床旁認知測試包括简易精神状态檢查（MMSE）、蒙特利尔認知評估量表（MoCA）和Mini-Cog。當診斷不明確或需要區分輕度認知障碍与早期失智症時，需進行正式神經心理学測試。 ### 标准實驗室檢查 美国神經病学学会建議對每位認知障碍患者筛查可逆性病因： • 全血細胞计数 • 综合代谢功能檢查 • 促甲状腺激素（TSH） • 維生素B12（和叶酸） • 特定患者的HIV和梅毒血清学檢測 • 腦部影像檢查（首选MRI；CT可接受）以排除腫瘤、腦積水、中風或硬膜下血腫 ### 病因特异性影像學檢查 結構MRI显示阿茲海默症中的海馬體萎缩、血管性失智症中的梗塞灶和白质病变，以及額顳葉失智症中的額葉或顳葉萎缩。澱粉樣蛋白PET扫描直接可视化大腦中的澱粉樣蛋白斑塊，是確認阿茲海默症病理的影像學金标准。FDG-PET显示特征性葡萄糖代谢降低模式。DAT-SPECT支持路易氏體失智症的診斷。 ### 阿茲海默症的生物標誌物診斷 2024年修订的NIA-AA标准從生物学而非臨床角度定义阿茲海默症。即使没有症狀，澱粉樣蛋白和tau蛋白生物標誌物異常的人也患有阿茲海默症。标准使用AT(N)框架：A代表澱粉樣蛋白，T代表tau蛋白，N代表神經退行性变。 2025年5月，FDA批准了首个基于血液的阿茲海默症診斷檢測：Lumipulse G pTau217/β-澱粉樣蛋白1-42血浆比值，适用于有認知症狀的55岁及以上成年人。在關鍵研究中，91.7%的血浆阳性者通过PET或腦脊液檢測確認存在澱粉樣蛋白斑塊，97.3%的血浆阴性者为澱粉樣蛋白阴性。该檢測使阿茲海默症的生物学確認比澱粉樣蛋白PET或腰椎穿刺更易獲取。 腦脊液（CSF）Aβ42/40比值和p-tau181或p-tau217檢測仍是經验證的替代方法，常在血液檢測不可用或結果模糊時使用。 ### 輕度認知障碍（MCI） MCI是正常老化与失智症之間的过渡阶段。患者有可測量的認知下降，但日常活动仍能獨立進行。每年约10%至15%的MCI患者進展为失智症，但部分患者保持稳定甚至改善。由生物標誌物確認的阿茲海默症所致MCI是獲批抗澱粉樣蛋白疗法的最早阶段。

治療

治療取决于潜在病因。阿茲海默症的治療选择现包括對症藥物和疾病修饰抗澱粉樣蛋白抗體。其他類型失智症的治療主要以對症为主，并以風險因素管理为重点。 ### 早期阿茲海默症的疾病修饰治療 兩种针對β-澱粉樣蛋白的單株抗體已獲FDA完全批准，是首批被證明可以減緩阿茲海默症進展而非仅管理症狀的治療藥物。 仑卡奈單抗（Leqembi）于2023年7月6日獲FDA传統批准。在纳入近1800名參與者的CLARITY-AD 3期臨床試驗中，与安慰劑相比，仑卡奈單抗在18个月内将認知和功能下降減緩了27%。适用于確認存在澱粉樣蛋白病理的輕度認知障碍或輕度失智症阿茲海默症成年患者。欧洲藥品管理局（EMA）于2024年底批准，但對APOE ε4纯合子携带者有限制，因其ARIA風險更高。2025年1月，FDA批准了在最初18个月双周給藥後每四周一次的維持給藥方案。2025年8月，FDA批准了Leqembi IQLIK，每周一次皮下自注射劑型。 多奈單抗（Kisunla）于2024年7月2日獲FDA批准。在纳入1736名患者的TRAILBLAZER-ALZ 2 3期臨床試驗中，多奈單抗将臨床下降減緩了约22%至35%（取决于研究人群）。与仑卡奈單抗不同，一旦澱粉樣蛋白PET显示大腦澱粉樣蛋白清除，可停用多奈單抗，可能缩短治療持续時間。證據质量：高。EMA于2025年7月授予上市许可。 ARIA（澱粉樣蛋白相关影像學異常）是兩种藥物的主要安全关切。ARIA包括腦水肿（ARIA-E）和微出血（ARIA-H），约發生于20%至24%的治療患者，在APOE ε4携带者（尤其是纯合子）中更为常见，通常无症狀，但极少数情况下可能较严重。治療前後必须進行MRI監測。 ### 阿茲海默症對症藥物 膽鹼酯酶抑制劑（多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）對認知和功能提供适度、有限時效的改善。适用于轻至重度阿茲海默症。副作用包括噁心、腹瀉、生动梦境和心跳過緩。 美金刚，NMDA受體拮抗劑，獲批用于中至重度阿茲海默症，单獨使用或与膽鹼酯酶抑制劑聯用。對認知和行為有适度效果。 ### 其他類型失智症的治療 血管性失智症：積极控制高血壓、糖尿病、心房顫動和血脂異常。缺血性中風後抗血小板治療。膽鹼酯酶抑制劑在混合型阿茲海默症/血管性失智症病例中有适度證據。 路易氏體失智症：膽鹼酯酶抑制劑（尤其是卡巴拉汀）通常有助于認知和幻覺。抗精神病藥必须极为谨慎使用：路易氏體失智症患者發生严重神經安定藥过敏反应的風險极高。當必须使用抗精神病藥時，首选喹硫平和氯氮平。左旋多巴可能有助于運動症狀，但可能加重幻覺。 額顳葉失智症：无疾病修饰治療。膽鹼酯酶抑制劑通常无效，可能加重行為症狀。SSRIs可能有助于脱抑制、强迫和过度飲食。曲唑酮有時用于躁动。 ### 非藥物干預 證據支持認知刺激疗法、結構化體育鍛煉、音乐疗法以及護理者教育和支持。FINGER試驗显示，多域干預（飲食、運動、認知训练、血管風險監測）對高風險老年人的認知有适度保照護作用。

多系統影响

失智症的影响远不止記憶力。全身性後果塑造着患者及其家人的日常生活。 ### 功能衰退 日常生活活动（ADL：穿衣、洗澡、如厕）和工具性ADL（烹饪、理财、服藥、驾车）逐渐衰退。FAST（功能評估分期工具）和CDR（臨床失智症評定量表）等功能分期工具可追踪这一轨迹。 ### 行為和心理症狀（BPSD） 高达90%的失智症患者至少經历一种行為或心理症狀：激躁、憂鬱、焦慮、淡漠、幻覺、妄想、遊蕩、睡眠障碍或重复性發声。BPSD是導致機構化的主要原因。非藥物方法是一线治療；抗精神病藥對失智症患者死亡率增加有黑框警告，应谨慎短期使用。 ### 營養与體重 體重減轻在晚期阿茲海默症中很常见。原因包括忘记進食、吞咽困难（吞咽障碍）、食欲下降和憂鬱。吞咽障碍增加误吸性肺炎風險，这是晚期失智症的主要死因之一。 ### 睡眠 REM睡眠行為障碍（做梦時行动化）往往在路易氏體失智症狀出现前數年便已存在，是强力預測指标。睡眠呼吸暂停与失智症風險增加相关，应予以治療。黄昏症候群（傍晚或夜間混乱加重）很常见。 ### 行动能力与跌倒 失智症患者跌倒更频繁，受伤更严重，恢复更慢。路易氏體失智症和血管性失智症尤其影响步态和平衡。该人群髖部骨折的一年死亡率很高。 ### 護理者負擔 美国约1200万名无偿護理者每年提供估计190亿小時的護理，价值逾4130亿美元。護理者憂鬱、焦慮、睡眠障碍和躯體疾病的發生率高于非護理者。60%的護理者同時在职。支持小组、喘息護理和失智症教育可改善結局。

警示信号

某些警示信号需要及時進行醫療評估。 ### 需要急診評估的红旗征 • 突然出现意识混乱、肢體无力或言语障碍（可能是中風：立即拨打急救电话） • 伴有意识混乱的新發严重头痛 • 發燒伴精神状态改变（可能是腦炎或敗血症） • 近期跌倒伴头部損伤且意识混乱加重（可能是硬膜下血腫） • 認知下降患者出现自杀念头 • 急性精神病或严重激躁，威胁患者或他人安全 • 突然无法吞咽，液體或食物呛咳 ### 应提示非急診臨床評估的信号 • 記憶丧失干扰日常生活，被家人或同事注意到 • 数分钟内重复相同的問題或故事 • 在熟悉的地方或驾车時迷路 • 财务管理不善或易受诈骗 • 人格改变、冷漠或社交退缩 • 找詞困难或跟不上對话 • 多步骤任务（食谱、缴费）出现困难 • 視幻覺，尤其是形态清晰、内容详细的（提示路易氏體失智症） • 睡眠中行动化梦境（REM睡眠行為障碍） • 65岁前出现認知症狀

何時就医

當認知問題开始影响日常功能、工作、驾驶或人际关系，或引起家人担忧時，应及時進行評估。早期評估现在比以往任何時候都更为重要，因为阿茲海默症的疾病修饰治療仅在輕度認知障碍或輕度失智症阶段有效。等到症狀對外人明顯可见，往往意味着错过了治療窗口。 初级保健醫生可以启动評估。當診斷不明確、症狀在65岁前出现、行為或運動症狀突出，或正在考虑生物標誌物檢測和抗澱粉樣蛋白治療時，应轉診至神經科醫生、老年科醫生或专科記憶门診。 ### 寻求急救（中国：120，美国：911，欧盟：112，以色列：101） • 突發肢體无力、麻木、視力丧失或言语障碍（中風症狀） • 突發严重意识混乱或无反应 • 无既往史的癲癇發作 • 头部受伤後意识混乱加重 • 急性精神科危機或自杀念头

实用建議

全生命周期失智症風險降低 基于2024年柳叶刀委员会確定的14个可改变風險因素，以下是有循證依据的降低失智症風險步骤： • 從中年起将血壓控制在130/80 mmHg以下（中等至高證據） • 需要時使用助听器治療聽力損失（中等證據） • 定期進行視力檢查并治療可矫正的視力問題（中等證據） • 必要時使用他汀類藥物管理LDL膽固醇（中等證據） • 任何年龄戒烟（高證據） • 保持健康體重（BMI 18.5至24.9） • 规律運動：每周至少150分钟中等强度有氧運動加力量训练（中等至高證據） • 将酒精摄入限制在每周14单位以下（或戒酒） • 严格管理糖尿病（中等證據） • 保持社交參與：与朋友、家人、社區保持定期聯繫 • 及時治療憂鬱 • 防范头部損伤（头盔、安全带、防跌倒措施） • 尽可能減少空气污染暴露 • 追求終身學習和認知投入 ### 對失智症患者 • 为三餐、用藥和睡眠建立规律 • 使用統一日历、大号時钟和标注好的抽屉 • 设置自动缴费并減少财务决策 • 佩戴醫療ID首饰 • 考虑为可能走失者佩戴GPS追踪器 • 在尚有能力時完成預立醫療指示、授权委托书和醫療代理 • 尽可能長地继续有意义的活动、運動和社交 ### 對護理者 • 定期休息（即使短暂也有意义） • 加入護理者支持小组（线下或线上） • 學習激躁的去升级技巧 • 管理好自身健康、睡眠和心理健康 • 提前规划不断增長的護理需求和生命末期意愿

常见問題

失智症和阿茲海默症是一回事吗？ 不是。失智症本身不是一种疾病，而是描述認知功能下降严重到足以干扰日常生活的臨床症候群的總稱。阿茲海默症是由澱粉樣蛋白斑塊和tau蛋白纏結定义的特定腦疾病，是導致大多数失智症病例的原因。换言之，失智症描述的是患者的體验（記憶丧失、意识混乱、功能下降），而阿茲海默症是導致这些症狀的多种生物学原因之一。说「失智症或阿茲海默症」可能产生误導：阿茲海默症是失智症的一种，而非与之并列。2024年NIA-AA标准通过生物標誌物對阿茲海默症進行生物学定义，進一步强化了这一區別，无论患者是否已出现失智症狀。 所有失智症都是阿茲海默症吗？ 不是。阿茲海默症约占失智症病例的60%至80%，但许多人有其他潜在病因。主要的非阿茲海默型失智症包括血管性失智症（血流受損所致）、路易氏體失智症（α-突觸核蛋白沉積所致）、額顳葉失智症（額顳葉退化所致）和帕金森病失智症。混合型失智症（兩种或以上病理共存）在老年人中极为常见：腦库研究显示，约三分之二的路易氏體失智症或血管性失智症患者同時存在阿茲海默症病理。部分失智症可部分逆轉，包括維生素B12缺乏、甲状腺功能減退、正常压力腦積水和藥物副作用所致。因此，每位認知下降患者都应進行全面檢查。 老年失智症就是阿茲海默症吗？ 「老年失智症」是一个过時術語，现代醫學已不再使用。历史上，「老年失智症」指65岁後發病的失智症，「初老期失智症」指65岁前發病。这兩个術語均已被取代，因为它们暗示認知下降是正常老化的一部分，而事实并非如此。如今，臨床醫生无论年龄均会明確病因（阿茲海默症、血管性、路易氏體、額顳葉或其他）。因此，以往被标记为「老年失智症」的患者最常见的是阿茲海默症，但也可能是血管性或混合型失智症。现代方法是尽可能給出特定病因診斷。 血管性失智症是阿茲海默症吗？ 不是。血管性失智症是失智症的獨立病因，在發病率上仅次于阿茲海默症。它由腦供血受損引起，通常源于中風（大或小）、慢性小血管病变或兩者兼有。其特征与阿茲海默症不同：進展常为阶梯式而非渐進式，早期执行功能障碍和思維迟缓比記憶丧失更突出，MRI通常显示梗塞灶、白质高信号或微出血。然而，血管性病理和阿茲海默症病理常共存（混合型失智症），兩者共享许多可改变的風險因素，包括高血壓、糖尿病、吸菸和缺乏體力活动。積极控制血管性風險因素可降低兩者的風險。 額顳葉失智症是阿茲海默症吗？ 不是。額顳葉失智症（FTD）是由額葉和顳葉退化引起的獨立疾病组，由異常tau蛋白或TDP-43蛋白的異常積累驱动。FTD与阿茲海默症在多个重要方面不同：發病年龄通常较轻（40至65岁），通常表现为人格改变、脱抑制、冷漠或语言問題而非記憶丧失，且遺傳成分更强，约30%至50%的病例有家族史。目前无疾病修饰治療，阿茲海默症常用的膽鹼酯酶抑制劑通常无效，可能加重FTD的行為症狀。准確診斷至关重要，因为治療管理差异顯著。 失智症和阿茲海默症会遺傳吗？ 遺傳因素有一定作用，但大多数失智症和大多数阿茲海默症并非以简单方式直接遺傳。不足1%的阿茲海默症由APP、PSEN1或PSEN2基因的常染色體显性突变引起，这些突变導致早發家族性阿茲海默症，几乎完全外显。绝大多数阿茲海默症为晚發型，受常见遺傳變異、年龄和生活方式因素共同影响。最强的常见遺傳風險因素是APOE ε4等位基因：一个拷贝使風險增加3至4倍，兩个拷贝使風險增加12至15倍。约15%至25%的普通人群携带一个APOE ε4拷贝，2%至5%携带兩个拷贝。重要的是，携带APOE ε4并不保證發展为阿茲海默症，不携带者也可能發病。額顳葉失智症在各類失智症中遺傳成分最强，约30%至50%的病例为家族性。 失智症或阿茲海默症是正常老化的一部分吗？ 不是。隨年龄增長，處理速度略有下降和偶尔找詞困难是正常的。失智症则不然。失智症涉及認知下降严重到足以干扰日常活动，且总是反映潜在腦疾病（最常见的是阿茲海默症）。虽然風險隨年龄急剧上升（约5%的65至74岁、13%的75至84岁和33%的85岁以上人群患有阿茲海默型失智症），但大多数老年人永远不会發展为失智症。将認知下降视为不可避免可能延误診斷，错过抗澱粉樣蛋白治療和風險因素干預最有效的窗口期。 失智症和阿茲海默症有何關聯？ 阿茲海默症是失智症最常见的病因。兩者的关系是因果关系：阿茲海默症病理（澱粉樣蛋白斑塊和tau蛋白纏結）在大腦中積累15至20年，最終产生足够的神經元損伤，使患者發展出失智症臨床症候群。醫學上，一个人可以有阿茲海默症但没有失智症（生物標誌物阳性但認知正常，称为臨床前阿茲海默症），或有阿茲海默症伴輕度認知障碍，或有阿茲海默症伴失智症。2024年NIA-AA标准将阿茲海默症重新定义为一个從生物標誌物改变开始（早于症狀数十年）的連续體。反过来，一个人可以有失智症但没有阿茲海默症：血管性、路易氏體、額顳葉和其他病因占失智症病例的20%至40%。 失智症和阿茲海默症有何不同？ 核心區別在于失智症是臨床症候群，而阿茲海默症是特定疾病。简单说：失智症描述症狀（記憶丧失、意识混乱、功能下降）；阿茲海默症描述这些症狀的一种生物学病因。其他區別由此派生。失智症可由许多疾病引起，其中只有部分是進行性或不可治療的。而阿茲海默症有明確的生物学（澱粉樣蛋白和tau蛋白）、特定生物標誌物（血浆p-tau217、澱粉樣蛋白PET、CSF檢測）以及已獲批的疾病修饰治療（仑卡奈單抗和多奈單抗用于早期阶段）。不明確病因的失智症診斷是不完整的；完整檢查確定病因，以便對預後、治療和家庭规划進行适當规划。

總結

失智症是干扰日常生活的認知功能下降臨床症候群。阿茲海默症是该症候群最常见的生物学病因，但并非唯一：血管性、路易氏體、額顳葉和混合型失智症合计占病例的20%至40%。这一區別至关重要，因为診斷、預後和治療都取决于明確潜在的特定疾病。2024年NIA-AA标准现已通过生物標誌物對阿茲海默症進行生物学定义，FDA批准的Lumipulse血液檢測（2025年）和抗澱粉樣蛋白抗體仑卡奈單抗（2023年）与多奈單抗（2024年）改变了早期診斷和治療所能提供的可能。 如果您或您关心的人出现記憶丧失或其他認知改变，请尽早就医。有效的治療在輕度認知障碍或輕度失智症阶段效果最佳，且可以排除许多可逆性病因。通过应對柳叶刀委员会確定的14个可改变風險因素来降低風險，可以預防或延缓全球约45%的失智症病例。采取行动保照護腦健康，永远不嫌早，也永远不嫌晚。

參考文献

1. Alzheimer's Association. 2025 Alzheimer's Disease Facts and Figures. Alzheimer's & Dementia. 2025;21:e70235. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.70235 2. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimer's & Dementia. 2024;20(8):5143-5169. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13859 3. Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet. 2024;404(10452):572-628. https://www.thelancet.com/commissions-do/dementia-prevention-intervention-and-care 4. GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators. Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050. Lancet Public Health. 2022;7(2):e105-e125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34998485/ 5. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease (CLARITY-AD). N Engl J Med. 2023;388(1):9-21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948 6. Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, et al. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer's Disease (TRAILBLAZER-ALZ 2). JAMA. 2023;330(6):512-527. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2807533 7. US FDA. FDA clears first blood test used in diagnosing Alzheimer's disease. May 16, 2025. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-clears-first-blood-test-used-diagnosing-alzheimers-disease 8. National Institute on Aging. Alzheimer's Disease Genetics Fact Sheet. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-causes-and-risk-factors/alzheimers-disease-genetics-fact-sheet 9. National Institute on Aging. Understanding Different Types of Dementia. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/understanding-different-types-dementia 10. Alzheimer's Society UK. Types of dementia. https://www.alzheimers.org.uk/about-dementia/types-dementia 11. World Health Organization. Global status report on the public health response to dementia. 2021. https://www.who.int/publications/i/item/9789240033245 12. Cleveland Clinic. Dementia: What It Is, Causes, Symptoms, Treatment & Types. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/9170-dementia 13. Mayo Clinic. New FDA-approved blood tests for diagnosing Alzheimer's disease. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/in-depth/new-blood-tests-alzheimers/art-20585060 14. Fortea J, Pegueroles J, Alcolea D, et al. APOE4 homozygosity represents a distinct genetic form of Alzheimer's disease. Nat Med. 2024;30(5):1284-1291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38710950/ 15. Alzheimer's Association. Lecanemab Approved for Treatment of Early Alzheimer's. https://www.alz.org/alzheimers-dementia/treatments/lecanemab-leqembi

主要結論

• 失智症是認知功能下降的臨床症候群；阿茲海默症是该症候群最常见的特定生物学病因。 • 阿茲海默症约占全球失智症病例的60%至80%。 • 其他主要病因包括血管性失智症、路易氏體失智症、額顳葉失智症和混合型失智症。 • 根据2024年NIA-AA标准，阿茲海默症现通过生物標誌物（血浆p-tau217/Aβ42、澱粉樣蛋白PET、CSF）進行生物学診斷。 • FDA批准的Lumipulse血液檢測（2025年5月）使阿茲海默症的生物学確認更易獲取。 • 仑卡奈單抗和多奈單抗是首批早期阿茲海默症疾病修饰治療藥物，将下降減緩22%至35%。 • ARIA（腦水肿或微出血）發生于约20%至24%的抗澱粉樣蛋白抗體受者，需進行MRI監測。 • APOE ε4是最强的常见遺傳風險因素：1个拷贝風險增加3至4倍，2个拷贝風險增加12至15倍。 • 通过应對14个可改变風險因素（柳叶刀，2024年），全球高达45%的失智症病例可能可以預防。 • 失智症不是正常老化的一部分；干扰日常生活的認知下降始終应進行醫療評估。 • 早期評估比以往任何時候都更为重要，因为疾病修饰治療仅在輕度阶段有效。 • 護理者支持、提前规划和風險因素干預使每位失智症患者及其家人受益。

醫療免责声明

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